Преэклампсия после родов. Преэклампсия и эклампсия беременных

Для эклампсии характерны нарушение мозгового кровообращения, отек мозга, возникновение кровоизлияний в мозг и его оболочки; нередки кровоизлияния в желудочки. Резко возрастают гипоксия и нарушение обмена веществ, связанное с кислородным голоданием и резким расстройством функций печени, нервной, эндокринной и других систем. В организме накапливаются недоокисленные продукты обмена белков и жиров, возникает ацидоз. Расстройство кровообращения и кровоизлияния наблюдаются не только в центральной нервной системе, но также в печени, почках, плаценте, желудочно-кишечном тракте и других органах. Особенно часты множественные кровоизлияния в печени. При эклампсии часто возникают дистрофические явления в печени, почках, плаценте и других органах. Кровоизлияния, тромбозы, дистрофические явления, некрозы достигают значительной степени в печени. Значительно ухудшается функция почек, нарастает олигурия, в моче много белка и цилиндров. В плаценте нередко возникают застойные явления, кровоизлияния, некрозы, инфаркты и другие изменения, ведущие к кислородному голоданию плода. При эклампсии нередко происходит частичная (редко полная) отслойка плаценты. При отслойке значительного участка плаценты возникает опасность для жизни матери (анемия) и плода (асфиксия). Эклампсия опасна как для матери, так и плода. Женщина может умереть во время припадка (даже первого) или после припадка. Главными причинами смертельных исходов при эклампсии являются кровоизлияния в мозг, асфиксия, падение сердечной деятельности, отек легких. Без соответствующей помощи во время припадка могут возникнуть повреждения: прикусывание языка, ушибы, переломы. После прекращения припадков иногда наблюдается аспирационная пневмония, нарушается функция почек, иногда возникают явления острой почечной недостаточности, для устранения которых производят гемодиализ. После прекращения припадков эклампсии и комы иногда возникают психозы, которые сравнительно быстро поддаются лечению. В последние годы установлена возможность длительного существования последствий перенесенной эклампсии, выражающихся чаще всего в нарушениях функции сосудистой системы (гипертензии), нервной системы (головные боли, ухудшение памяти и др.) и почек.Изменения, возникающие при эклампсии в организме беременной и в плаценте, способствуют нарушению условий развития плода. Он нередко рождается недоношенным. У детей, родившихся в срок, иногда наблюдаются признаки гипотрофии и функциональной незрелости. Во время припадков эклампсии кислородное голодание плода возрастает и он может погибнуть. Дети нередко рождаются в состоянии асфиксии; заболеваемость в период новорожденности среди этих детей выше обычной.Необходимо отметить, что в настоящее время смертность женщин от эклампсии резко снизилась благодаря правильной системе профилактики и лечения данного заболевания.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Эклампсия и преэклампсия представляют собой патологические состояния, возникающие при беременности . Оба состояния не являются самостоятельными заболеваниями, а представляют собой синдромы недостаточности различных органов, сочетающиеся с различными симптомами поражения центральной нервной системы той или иной степени тяжести. Преэклампсия и эклампсия являются патологическими состояниями, развивающимися исключительно при беременности. У небеременной женщины или мужчины ни преэклампсии, ни эклампсии не может развиться в принципе, поскольку данные состояния провоцируются нарушениями во взаимоотношениях системы мать-плацента-плод.

Поскольку причины и механизмы развития эклампсии и преэклампсии до сих пор окончательно не выяснены, в мире не принято однозначного решения, к какой именно нозологии следует относить данные синдромы. Согласно мнению ученых из стран Европы, США, Японии и экспертов Всемирной организации здравоохранения, преэклампсия и эклампсия представляют собой синдромы, относящиеся к проявлениям гипертонической болезни беременных женщин. Это означает, что эклампсия и преэклампсия рассматриваются именно в качестве разновидностей артериальной гипертонии у беременных женщин. В России и некоторых странах бывшего СССР эклампсия и преэклампсия относятся к разновидностям гестоза , то есть считаются вариантом совершенно другой патологии. В данной статье будем пользоваться следующими определениями эклампсии и преэклампсии.

Преэклампсия – это синдром полиорганной недостаточности, возникающий только при беременности. Данный синдром – это состояние, при котором у женщины после 20-ой недели беременности развивается стойкая гипертоническая болезнь, сочетающаяся с генерализованными отеками и выделением белка с мочой (протеинурией).

Эклампсия – это преобладающие клинические проявления поражения головного мозга с судорогами и комой на фоне общей симптоматики преэклампсии. Судороги и кома развиваются из-за сильного поражения центральной нервной системы чрезмерно высоким артериальным давлением .

Классификация эклампсии и преэклампсии

Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения, эклампсия и преэклампсия занимают следующее место в классификации гипертонической болезни беременных женщин:
1. Хроническая артериальная гипертензия, существовавшая до беременности;
2. Гестационная гипертензия, возникшая во время беременности и спровоцированная вынашиванием плода;
3. Преэклампсия:

• Легкая степень преэклампсии (нетяжелая);
• Тяжелая степень преэклампсии.

4. Эклампсия.

Приведенная классификация четко иллюстрирует, что эклампсия и преэклампсия являются разновидностями гипертонической болезни, развивающейся у беременных женщин. Преэклампсия при этом является состоянием, которое предшествует развитию эклампсии. Однако эклампсия не обязательно развивается на фоне только тяжелой преэклампсии, это может произойти и при легкой степени.

В российском практическом акушерстве часто используется следующая классификация:

• Отеки беременных;
• Нефропатия 1, 2 или 3 степени;
• Преэклампсия;
• Эклампсия.

Однако согласно инструкциям Всемирной организации здравоохранения, нефропатию любой степени тяжести относят к преэклампсии, не выделяя в отдельную нозологическую структуру. Именно из-за наличия в российской классификации нефропатии акушеры-гинекологи считают преэклампсию кратковременным состоянием, предшествующим эклампсии. А зарубежные врачи-акушеры-гинекологи относят к преэклампсии нефропатии 1, 2 и 3-ей степеней, и поэтому считают, что она может продолжаться довольно длительный промежуток времени. Однако, как отмечают зарубежные практикующие акушеры, перед приступом эклампсии течение преэклампсии резко утяжеляется на короткий промежуток времени. Именно такое спонтанное и скачкообразное ухудшение течения преэклампсии считается непосредственным предвестником эклампсии, и при его появлении необходимо срочно госпитализировать женщину в акушерский стационар.

Зарубежные специалисты ставят диагноз преэклампсии при наличии у женщины гипертензии (давление выше 140/90 мм рт. ст.), отеков и протеинурии (содержание белка в суточной моче более 0,3 г/л). Отечественные специалисты расценивают данные симптомы в качестве нефропатии. Причем степень тяжести нефропатии определяется по выраженности перечисленных трех симптомов (объем отека, величина давления, концентрация белка в моче и т.д.). Но если к трем симптомам (триада Цантгемейстера) присоединяются головная боль , рвота , боль в животе, ухудшение зрения (видно "как в тумане", "мушки перед глазами"), уменьшение выделения мочи, то российские акушеры ставят диагноз преэклампсии. Таким образом, с точки зрения зарубежных специалистов нефропатия является серьезной патологией, которую необходимо относить к преэклампсии, а не дожидаться резкого ухудшения состояния, предшествующего эклампсии. В дальнейшем будем использовать термин "преэклампсия", вкладывая в него понимание сути зарубежных акушеров, поскольку руководства по лечению, применяемые практически во всех странах, в том числе и России, разработаны именно этими специалистами.

Обобщенно для понимания классификаций, следует знать, что преэклампсия – это гипертензия в сочетании с протеинурией (белком в моче в концентрации более 0, 3 г/л). В зависимости от выраженности триады Цантгемейстера выделяют легкую и тяжелую преэклампсию.

Легкая преэклампсия – это гипертензия в пределах 140 – 170/90 – 110 мм рт. ст. в сочетании с протеинурией при наличии или отсутствии отеков. Тяжелая форма преэклампсии диагностируется при артериальном давлении выше 170/110 мм рт. ст. сочетающемся с протеинурией. Кроме того, к тяжелой преэклампсии относят любую гипертензию в сочетании с протеинурией и каким-либо нижеприведенным симптомом:

• Сильная головная боль;
• Нарушение зрения (пелена, мушки, туман перед глазами);
• Боль в животе в области желудка ;
• Тошнота и рвота;
• Судорожная готовность;
• Генерализованные отеки подкожной клетчатки (отеки по всему телу);
• Уменьшение выделения мочи (олигоурия) менее 500 мл за сутки или меньше 30 мл в час;
• Болезненность при прощупывании печени ;
• Количество тромбоцитов в крови ниже 100 * 106 штук/л;
• Повышение активности печеночных трансаминаз (АсАТ, АлАТ) выше 90 МЕ/л;
• HELLP-синдром (разрушение эритроцитов , высокая активность печеночных трансаминаз, количество тромбоцитов ниже 100* 106 штук/л);
• ВЗРП (внутриутробная задержка развития плода).

Тяжелая и легкая преэклампсия отражают различную степень тяжести повреждений внутренних органов беременной женщины. Соответственно чем тяжелее преэклампсия, тем сильнее повреждение внутренних органов, и тем выше риск развития неблагоприятных последствий для матери и плода. Если тяжелая преэклампсия не поддается медикаментозной терапии, то единственным способом лечения является прерывание беременности.

Классификация преэклампсии на легкую и тяжелую является общепринятой в странах Европы и США, а также рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения. Российская классификация имеет ряд отличий. В российской классификации легкой преэклампсии соответствует нефропатия I и II степеней, а тяжелой – нефропатия III степени. Преэклампсия в российской классификации – это фактически начальная стадия эклампсии.

В зависимости от того, в какой момент развивается эклампсия, она делится на следующие разновидности:

• Эклампсия, возникающая в течение беременности (составляет 75 – 85% от всех случаев эклампсии);
• Эклампсия в родах , возникающая непосредственно в процессе родового акта (составляет примерно 20 – 25% от всех случаев эклампсии);
• Послеродовая эклампсия , возникающая в течение суток после родоразрешения (составляет примерно 2 – 5% от всех случаев эклампсии).

Все перечисленные разновидности эклампсии развиваются совершенно по одинаковым механизмам, а потому имеют одни и те же клинические проявления, симптоматику и степени тяжести. Более того, даже принципы лечения любой вышеуказанной разновидности эклампсии являются одинаковыми. Поэтому классификация и различение эклампсии в зависимости от времени ее возникновения не имеет практического значения.

В зависимости от преобладающих симптомов и поражения какого-либо органа выделяют три клинических формы эклампсии:

• Типичная форма эклампсии характеризуется сильными отеками подкожной клетчатки всей поверхности тела, повышением внутричерепного давления , выраженной протеинурией (концентрация белка составляет более 0,6 г/л в суточной моче) и гипертензией более 140/90 мм рт.ст.;
• Нетипичная форма эклампсии наиболее часто развивается при затяжных родах у женщин с лабильной нервной системой. Данная форма эклампсии характеризуется отеком мозга без отека подкожной клетчатки, а также незначительной гипертензией, повышением внутричерепного давления и умеренной протеинурией (концентрация белка в суточной моче от 0,3 до 0,6 г/л);
• Почечная или уремическая форма эклампсии развивается у женщин, страдавших заболеваниями почек до наступления беременности. Почечная форма эклампсии характеризуется несильными или вовсе отсутствующими отеками подкожной клетчатки, но наличием большого количества жидкости в брюшной полости и плодном пузыре, а также умеренной гипертензией и внутричерепным давлением.

Эклампсия и преэклампсия – причины

К сожалению, причины эклампсии и преэклампсии в настоящее время до конца не изучены. Достоверно известно только одно – эти состояния развиваются исключительно при беременности, а потому неразрывно связаны с нарушением нормальных взаимоотношений в системе мать-плацента-плод. Существует более тридцати различных теорий развития эклампсии и преэклампсии, среди которых наиболее полными и прогностически значимыми являются следующие:

• Генетические мутации (дефекты генов eNOS, 7q23-ACE, HLA, АТ2Р1, C677T);
• Антифосфолипидный синдром или иные тромбофилии;
• Хронические патологии не половых органов;
• Инфекционные заболевания.

К сожалению, в настоящее время не существует какого-либо теста, который позволяет выяснить, разовьется ли эклампсия в данном конкретном случае при наличии или отсутствии предрасполагающих факторов. Многие современные ученые полагают, что преэклампсия является генетически обусловленной недостаточностью процессов адаптации организма женщины к новым условиям. Однако известно, что пусковым механизмом для развития преэклампсии является фетоплацентарная недостаточность и факторы риска, имеющиеся у женщины.

К факторами риска преэклампсии и эклампсии относятся следующие:
1. Наличие тяжелой преэклампсии или эклампсии во время предшествовавших беременностей;
2. Наличие тяжелой преэклампсии или эклампсии у матери или других кровных родственниц (сестры, тети, племянницы и т.д.);
3. Многоплодная беременность;
4. Первая беременность (преэклампсия развивается в 75 – 85% случаев при первой беременности, и только в 15 – 25% - в течение последующих);
5. Антифосфолипидный синдром;
6. Возраст беременной женщины старше 40 лет;
7. Интервал между предшествовавшей и настоящей беременностью более 10 лет;
8. Хронические заболевания внутренних не половых органов:

• Артериальная гипертензия;
• Патология почек;
• Заболевания сердечно-сосудистой системы;

Эклампсия и преэклампсия – патогенез

В настоящее время ведущими теориями патогенеза преэклампсии и эклампсии являются нейрогенная, гормональная, иммунологическая, плацентарная и генетическая, объясняющие различные аспекты механизмов развития патологических синдромов. Так, нейрогенная, гормональная и почечная теории патогенеза эклампсии и преэклампсии объясняют развитие патологий на органном уровне, а генетическая и иммунологическая – на клеточном и молекулярном. Каждая теория в отдельности не может объяснить все многообразие клинических проявлений преэклампсии и эклампсии, поэтому все они дополняют друг друга, но не заменяют.

В настоящее время ученые полагают, что начальное звено патогенеза преэклампсии и эклампсии закладывается в момент миграции цитотрофобласта плодного яйца. Цитотрофобласт представляет собой структуру, обеспечивающую питание, а также поддерживающую рост и развитие плода до образования плаценты . Именно на основе цитотрофобласта к 16-ой неделе беременности формируется зрелая плацента. Перед образованием плаценты происходит миграция трофобласта. Если миграция и инвазия трофобласта в стенку матки будет недостаточной, то в будущем это спровоцирует преэклампсию и эклампсию.

При неполной инвазии мигрирующего трофобласта маточные артерии не развиваются и не растут, вследствие чего они оказываются неготовыми для обеспечения дальнейшей жизни, роста и развития плода. В результате по мере прогрессирования беременности маточные артерии спазмируются, что уменьшает приток крови к плаценте и, соответственно, к плоду, создавая для него условия хронической гипоксии . При выраженной недостаточности кровоснабжения плода может даже возникнуть задержка его развития.

Спазмированные маточные сосуды воспаляются, что приводит к набуханию клеток, образующих их внутреннюю выстилку. На воспаленные и набухшие клетки внутреннего слоя сосудов откладывается фибрин, образуя тромбы. В результате кровоток в плаценте еще сильнее нарушается. Но на этом патологический процесс не останавливается, поскольку воспаление клеток внутренней выстилки сосудов матки распространяется на другие органы, в первую очередь на почки и печень. В результате органы плохо кровоснабжаются и развивается недостаточность их функции.

Воспаление внутренней выстилки сосудистой стенки приводит к их сильному спазму, что рефлекторно повышает артериальное давление у женщины. Под влиянием воспаления внутренней выстилки сосудов помимо гипертензии происходит образование пор, небольших отверстий в их стенке, через которые в ткани начинает просачиваться жидкость, формируя отеки. Высокое артериальное давление усиливает пропотевание жидкости в ткани и формирование отеков. Поэтому чем выше гипертензия, тем сильнее отеки при преэклампсии у беременной женщины.

К сожалению, сосудистая стенка в результате воспалительного процесса оказывается поврежденной, и потому нечувствительной к различным биологически активным веществам, снимающим спазм и расширяющим сосуды. Поэтому гипертензия оказывается постоянной.

Кроме того, из-за повреждения сосудистой стенки активируются процессы свертывания крови, на которые расходуются тромбоциты. В результате запас тромбоцитов исчерпывается, и их количество в крови снижается до 100 * 106 штук/л. После истощения пула тромбоцитов у женщины наступает частичная гемофилия , когда кровь плохо и медленно сворачивается. Низкая свертываемость крови на фоне повышенного артериального давления создает высокий риск инсульта и отека мозга. Пока у беременной женщины нет отека мозга, она страдает преэклампсией. Но как только начинается развитие отека мозга, это свидетельствует о переходе преэклампсии в эклампсию.

Период повышенного свертывания крови и последующего развития гемофилии при эклампсии является хроническим ДВС-синдромом.

Эклампсия и преэклампсия – симптомы и признаки

Основными симптомами преэклампсии являются отеки, гипертензия и протеинурия (наличие белка в моче). Причем для выставления диагноза "преэклампсия" у женщины не обязательно должны присутствовать все три симптома, достаточно только двух – сочетания гипертензии с отеками или гипертензии с протеинурией.

Отеки при преэклампсии могут быть различной степени выраженности и распространенности. Например, у некоторых женщин отмечаются только отеки на лице и ногах, а у других – на всей поверхности тела. Патологические отеки при преэклампсии отличаются от нормальных, свойственных любой беременной женщине, тем, что они не уменьшаются и не проходят после ночного отдыха. Также при патологических отеках женщина очень быстро набирает вес – более 500 г в неделю после 20-ой недели беременности.

Протеинурией считается обнаружение белка в количестве более 0,3 г/л в суточной порции мочи.

Гипертензией у беременной женщины считается повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. При этом давление в пределах 140 – 160 мм рт. ст. для систолического значения и 90 – 110 мм рт. ст. для диастолического считается умеренной гипертензией. Давление выше 160/110 мм рт. ст. считается тяжелой гипертензией. Разделение гипертензии на тяжелую и умеренную имеет значение для определения степени тяжести преэклампсии.

Кроме гипертензии, отеков и протеинурии при тяжелом течении преэклампсии присоединяются симптомы поражения центральной нервной системы и расстройства мозгового кровообращения, такие как:

• Выраженная головная боль;
• Нарушение зрения (женщина указывает на нечеткость зрения, ощущение бегания мушек перед глазами и тумана и т.д.);
• Боль в животе в области желудка;
• Тошнота и рвота;
• Судорожная готовность;
• Генерализованные отеки;
• Уменьшение мочевыделения до 500 и менее мл в сутки или менее 30 мл в час;
• Болезненность при прощупывании печени через переднюю брюшную стенку;
• Снижение общего количества тромбоцитов менее 100 *106 штук/л;
• Повышение активности АсАТ и АлАТ более 70 ЕД/л;
• HELLP-синдром (разрушение эритроцитов, низкий уровень тромбоцитов в крови и высокая активность АсАТ и АлАТ);
• Внутриутробная задержка развития плода (ВЗРП).

Вышеперечисленные симптомы появляются на фоне повышения внутричерепного давления и связанного с этим умеренного отека мозга.

Легкая преэклампсия характеризуется обязательным наличием у женщины гипертензии и протеинурии. Отеки при этом могут иметься или отсутствовать. Тяжелая преэклампсия характеризуется обязательным наличием тяжелой гипертензии (давление выше 160/110 мм рт. ст.) в сочетании с протеинурией. Кроме того, к тяжелой относится преэклампсия, при которой у женщины отмечается любой уровень гипертензии в сочетании с протеинурией и любым одним из симптомов нарушения мозгового кровообращения или поражения ЦНС, перечисленных выше (головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота, боль в животе , уменьшение мочевыделения и т.д.).

При появлении симптоматики тяжелой преэклампсии женщину необходимо срочно госпитализировать в акушерский стационар и начать гипотензивное и противосудорожное лечение, направленное на нормализацию давления, устранение отека мозга и профилактику эклампсии.

Эклампсия представляет собой судорожный припадок, развивающийся на фоне отека и повреждения мозга из-за предшествовавшей преэклампсии. То есть, основным симптомом эклампсии являются судороги в сочетании с коматозным состоянием женщины. Судороги при эклампсии могут быть различными:

• Единичный судорожный припадок;
• Серия судорожных припадков, следующих один за другим через короткие промежутки времени (эклампсический статус);
• Потеря сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома);
• Потеря сознания без судорожного припадка (эклампсия без эклампсии или coma hepatica).

Непосредственно перед эклампсическими судорогами у женщины может усиливаться головная боль, ухудшаться сон вплоть до бессонницы и существенно повышаться давление. Один судорожный припадок при эклампсии продолжается от 1 до 2 минут. При этом он начинается подергиваниями лицевых мышц, а затем начинаются судорожные сокращения мышц всего тела. После окончания бурных судорог мышц тела сознание медленно возвращается, женщина приходит в себя, но не помнит ничего, поэтому не в состоянии рассказать о произошедшем.

Эклампсические судороги развиваются из-за глубокого поражения ЦНС в ходе отека мозга и высокого внутричерепного давления. Возбудимость мозга сильно повышена, поэтому любой сильный раздражитель, например, яркий свет, шум, резкая боль и др., может спровоцировать новый приступ судорог.

Эклампсия – периоды

Судорожный припадок при эклампсии состоит из следующих последовательно сменяющих друг друга периодов:
1. Предсудорожный период , продолжающийся в течение 30 секунд. В это время у женщины начинаются мелкие подергивания мышц лица, глаза прикрываются веками, а углы рта опускаются;
2. Период тонических судорог , продолжающийся также в среднем около 30 секунд. В этот момент туловище женщины вытягивается, позвоночник изгибается, челюсти плотно сжимаются, все мышцы сокращаются (в том числе дыхательные), лицо синеет, глаза смотрят в одну точку. Затем при подрагивании век глаза закатываются наверх, вследствие чего становятся видны только белки. Пульс перестает прощупываться. Из-за сокращения дыхательных мышц женщина в этот период не дышит. Данная фаза является наиболее опасной, ведь из-за остановки дыхания может произойти внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг;
3. Период клонических судорог , продолжающийся от 30 до 90 секунд. С началом этого периода, лежавшая неподвижно с напряженными мышцами, женщина начинает буквально биться в конвульсиях. Судороги проходят одна за другой и распространяются по телу сверху вниз. Судороги бурные, дергаются мышцы лица, туловища и конечности. Во время судорог женщина не дышит, а пульс не прощупывается. Постепенно судороги ослабевают, становятся реже и, наконец, полностью прекращаются. В этот период женщина делает первый громкий вдох, начинает шумно дышать, изо рта идет пена, нередко окрашенная кровью из-за прикушенного языка. Постепенно дыхание становится глубоким и редким;
4. Период разрешения припадка продолжается несколько минут. В этом время женщина медленно приходит в сознание, лицо розовеет, пульс начинает прощупываться, а зрачки медленно суживаются. Память о припадке отсутствует.

Общая длительность описанных периодов припадка эклампсических судорог составляет 1 – 2 минуты. После припадка сознание женщины может восстановиться, или же она впадет в кому . Коматозное состояние развивается при наличии отека мозга и продолжается вплоть до того момента, пока он не сойдет. Если кома при эклампсии продолжается часами и сутками, то прогноз для жизни и здоровья женщины неблагоприятный.

Эклампсия и преэклампсия – принципы диагностики

Для диагностики эклампсии и преэклампсии необходимо регулярно производить следующие исследования:

• Выявление отеков и оценка их выраженности и локализации;
• Измерение артериального давления;
• Анализ мочи на содержание белка;
• Анализ крови на концентрацию гемоглобина , количество тромбоцитов и гематокрит;
• Кровь на время свертывания;
• Электрокардиограмма (ЭКГ);
• Биохимический анализ крови (общий белой, креатинин , мочевина , АлАТ, АсАТ, билирубин);
• Коагулограмма (АЧТВ, ПТИ, МНО, ТВ, фибриноген, факторы свертывания);
• КТГ плода;
• УЗИ плода;
• Допплерометрия сосудов матки, плаценты и плода.

Перечисленные простые обследования позволяют точно диагностировать преэклампсию и эклампсию, а также оценить их степень тяжести.

Неотложная помощь при эклампсии

При эклампсии необходимо уложить беременную женщину на левый бок, чтобы снизить риск попадания рвотных масс, крови и желудочного содержимого в легкие . Следует уложить женщину на мягкую кровать, чтобы во время судорог она не нанесла себе случайных повреждений. Удерживать насильно в процессе судорожного эклампсического припадка не нужно.

Во время судорог рекомендуется подавать кислород через маску со скоростью 4 – 6 литров в минуту. После завершения судорог необходимо отсосом очистить от слизи, крови, пены и рвотных масс ротовую и носовую полость, а также гортань.

Сразу же после окончания приступа судорог следует внутривенно вводить сульфат магния . Сначала в течение 10 – 15 минут вводят 20 мл 25% раствора магнезии, затем переходят на поддерживающую дозировку 1 – 2 г сухого вещества в час. Для поддерживающей магнезиальной терапии к 320 мл физиологического раствора добавляют 80 мл 25% сульфата магния. Готовый раствор вводится по 11 или 22 капли в минуту. Причем 11 капель в минуту соответствует поддерживающей дозе 1 г сухого вещества в час, а 22 капли – соответственно, 2 г. в поддерживающей дозировке сульфат магния следует вводить непрерывно в течение 12 – 24 часов. Магнезиальная терапия необходима для предотвращения возможных последующих судорожных припадков.

Если после введения магнезии судороги повторились через 15 минут, то следует перейти к Диазепаму. В течение двух минут следует ввести внутривенно 10 мг Диазепама. При возобновлении судорог повторно вводится такая же доза Диазепама. Затем для поддерживающей противосудорожной терапии 40 мг Диазепама разводят в 500 мл физиологического раствора, который вводят в течение 6 – 8 часов.

Вне зависимости от срока беременности эклампсия не является показанием к экстренному родоразрешению, поскольку сначала необходимо стабилизировать состояние женщины и добиться прекращения судорог. Только после купирования судорожных припадков можно рассматривать вопрос о родоразрешении, которое осуществляется как через естественные родовые пути, так и через кесарево сечение .

Эклампсия и преэклампсия – принципы лечения

В настоящее время существует только симптоматическое лечение преэклампсии и эклампсии, которое состоит из двух компонентов:
1. Противосудорожная терапия (профилактика или купирование судорог на фоне эклампсии);
2. Гипотензивная терапия – снижение и поддержание артериального давления в пределах нормы.

Доказано, что для выживания и успешного развития плода и женщины эффективны только гипотензивная и противосудорожная терапия. Применение антиоксидантов , мочегонных препаратов для устранения отеков и прочие варианты лечения преэклампсии и эклампсии неэффективны, не приносят пользы ни плоду, ни женщине и не улучшают их состояние. Поэтому сегодня при эклампсии и преэклампсии проводят только симптоматическую терапию по профилактике судорог и снижению давления, которая, в большинстве случаев, является эффективной.

Однако не всегда симптоматическая терапия преэклампсии и эклампсии оказывается эффективной. Ведь единственным средством, способным полностью излечить преэклампсию и эклампсию является избавление от беременности, поскольку именно вынашивание ребенка является причиной данных патологических синдромов. Поэтому при неэффективности симптоматического гипотензивного и противосудорожного лечения производится срочное родоразрешение, необходимое для сохранения жизни матери.

Противосудорожная терапия

Противосудорожная терапия эклампсии и преэклампсии производится при помощи внутривенного введения сульфата магния (магнезии). Магнезиальная терапия подразделяется на нагрузочную и поддерживающие дозы. В качестве нагрузочной дозы женщине однократно внутривенно в течение 10 – 15 минут вводится 20 мл 25 раствора магнезии (5 г в пересчете на сухое вещество).

Затем раствор магнезии в поддерживающей дозе, которая составляет 1 – 2 г сухого вещества в час, вводится непрерывно в течение 12 – 24 часов. Для получения магнезии в поддерживающей дозировке необходимо 320 мл физиологического раствора соединить с 80 мл 25% раствора сульфата магния. Затем готовый раствор вводится со скоростью 11 капель в минуту, что эквивалентно 1 г сухого вещества в час. Если раствор вводить со скоростью 22 капли в час, то это будет соответствовать 2 г сухого вещества в час.

При непрерывном введении магнезии следует следить за симптомами передозировки магния, к которым относят следующие:

• Дыхание реже 16 в минуту;
• Снижение рефлексов;
• Уменьшение количества мочи менее 30 мл в час.

При появлении описанных симптомов передозировки магния следует прекратить инфузию магнезии и немедленно внутривенно ввести антидот – 10 мл 10% раствор кальция глюконата.

Противосудорожная терапия производится периодически в течение всей беременности, пока сохраняется преэклампсия или опасность эклампсии. Частоту проведения магнезиальной терапии определяет врач-акушер .

Гипотензивная терапия

Гипотензивная терапия при преэклампсии и эклампсии заключается в доведении давления до 130 – 140/90 – 95 мм рт. ст. и удержании его в указанных пределах. В настоящее время при эклампсии или преэклампсии беременных для снижения давления применяются следующие гипотензивные препараты:

• Нифедипин – принять 10 мг (0,5 таблетки) однократно, затем через 30 минут еще 10 мг. Затем в течение суток по необходимости можно принимать по одной таблетке Нифедипина. Максимальная суточная доза составляет 120 мг, что соответствует 6 таблеткам;
• Натрия нитропруссид – вводится внутривенно медленно, начальная дозировка рассчитывается из соотношения 0,25 мкг на 1 кг массы тела в минуту. При необходимости доза может увеличиваться на 0,5 мкг на 1 кг веса каждые 5 минут. Максимальная дозировка Натрия нитропруссида составляет 5 мкг на 1 кг веса в минуту. Препарат вводится вплоть до достижения нормального давления. Максимальная продолжительность инфузии Натрия нитропруссида составляет 4 часа.

Вышеперечисленные препараты являются быстродействующими и используются только для однократного снижения давления. Для его последующего поддержания в нормальных пределах применяют препараты, содержащие в качестве активного вещества метилдопу (например, Допегит и т.д.). Метилдопу необходимо начать принимать по 250 мг (1 таблетка) один раз в день. Каждые 2 – 3 дня следует увеличивать дозировку еще на 250 мг (1 таблетку), доведя ее до 0,5 – 2 г (2 – 4 таблетки) в день. В дозировке 0,5 – 2 г в сутки метилдопа принимается на протяжении всей беременности вплоть до родоразрешения.

При возникновении резкого приступа гипертензии проводят нормализацию давления Нифедипином или Натрия нитропруссидом, после чего вновь переводят женщину на метилдопу.

После родов следует в течение суток обязательно проводить магнезиальную терапию, состоящую из нагрузочной и поддерживающей дозировок. Гипотензивные препараты после родов применяют в индивидуальном режиме, отменяя постепенно.

Правила родоразрешения при эклампсии и преэклампсии

При эклампсии вне зависимости от срока беременности родоразрешение производят в течение 3 – 12 часов после купирования судорог.

При легкой преэклампсии проводят родоразрешение в 37 недель беременности.

При тяжелой преэклампсии вне зависимости от срока беременности родоразрешение производят в течение 12 – 24 часов.

Ни эклампсия, ни преэклампсия не являются абсолютными показаниями для кесарева сечения, более того, роды через естественные пути предпочтительнее. Родоразрешение методом кесарева сечения производится только при отслойке плаценты или при безуспешных попытках родовозбуждения. Во всех остальных случаях у женщин с преэклампсией или эклампсией производится родоразрешение через естественные пути. При этом естественного начала родов не дожидаются, а проводят их индукцию (родовозбуждение). Роды при эклампсии или преэклампсии обязательно ведут с применением эпидуральной анестезии и на фоне тщательного контроля сердцебиения плода при помощи КТГ.

Осложнения эклампсии

Приступ эклампсии способен спровоцировать следующие осложнения:

• Отек легких;
• Аспирационная пневмония ;
• Кровоизлияние в мозг (инсульт) с последующей гемиплегией или параличом ;
• Отслойка сетчатки с последующей временной слепотой . Обычно зрение восстанавливается в течение недели;
• Психоз , продолжающийся от 2 недель до 2 – 3 месяцев;
• Кома;
• Отек мозга;
• Внезапная смерть вследствие ущемления мозга на фоне его отека.

Профилактика эклампсии и преэклампсии

В настоящее время доказана эффективность следующих препаратов для профилактики эклампсии и преэклампсии:

• Прием небольших доз Аспирина (75 – 120 мг в сутки) от начала до 20-ой недели беременности;
• Прием препаратов кальция (например, кальция глюконат, кальция глицерофосфат и др.) в дозировке 1 г в сутки в течение всей беременности.

Аспирин и кальций для профилактики эклампсии и преэклампсии необходимо принимать женщинам, имеющим факторы риска развития данных патологический состояний. Женщины, не имеющие риска развития эклампсии и преэклампсии, также могут принимать Аспирин и кальций в качестве профилактических средств.

Не эффективны для профилактик эклампсии и преэклампсии следующие мероприятия:

• Диета с ограничением соли и жидкости у беременных;
• Добавка или ограничение белков и углеводов в рационе беременной;
• Прием препаратов железа, фолиевой кислоты , магния, цинка, витаминов Е и С.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

В период вынашивания ребенка возможно развитие ряда осложнений, опасных для жизни матери и плода. Одним из таких осложнений выступает эклампсия – тяжелая форма гестоза беременных, сопровождающаяся резким скачком артериального давления до критических значений. Такое состояние очень опасно и угрожает как протеканию беременности, так и жизни женщины.

Гестозом называется токсикоз беременных, проявляющийся на поздних сроках. Гестоз выступает основной причиной смертности женщин в период вынашивания ребенка во всех развитых странах. Гестоз или преэклампсия беременных характеризуется внезапным повышением артериального давления с одышкой и развитием отеков.

Эклампсия – это самая тяжелая форма гестоза. Несмотря на то что механизм развития гестоза достаточно хорошо изучен, методы его предотвращена до сих пор не известны, что делает это состояние актуальной проблемой для женщин, вынашивающих ребенка.

Эклампсия после родов, в конце беременности и во время родоразрешения – это опасное состояние, требующее неотложной помощи. Опасности эклампсии при беременности заключаются в рисках для жизни женщины и плода.

С эклампсией у беременных сталкиваются примерно в 3% случаев развития позднего токсикоза после 20 недель вынашивания ребенка.

На поздних сроках организм может плохо справляться с возросшими нагрузками. В тяжелых случаях это выливается в гестоз и эклампсию

Причины развития

Существует более тридцати теорий о причинах и механизмах развития эклампсии, однако ни одна из них так и не получила подтверждения или опровержения. К факторам, предрасполагающим к развитию этого осложнения, относят:

• возраст женщины;
• тяжелую форму артериальной гипертензии;
• диабет, в том числе диабет беременных;
• системные заболевания;
• тромбоэмболию;
• сосудистые расстройства;
• ожирение;
• многоплодную беременность;
• вредные привычки.

Несмотря на то что роль этих факторов в развитие эклампсии точно не подтверждено, они повышают риск гестоза, а значит и эклампсии у беременных.

По статистике, такое нарушение встречается у женщин слишком юного возраста – младше 17 лет. Также риску развития эклампсии подвержены женщины, впервые забеременевшие в возрасте старше 35-37 лет.

Риски развития опасного осложнения повышаются, если беременность протекает тяжело. В случаях, когда весь период вынашивания ребенка у женщины наблюдается высокое артериальное давление, отягощенное сосудистыми расстройствами, высок риск развития гестоза и его осложнений.

К системным заболеваниям, которые потенциально могут стать причиной эклампсии на поздних сроках либо после родов, относят сахарный диабет, эндокринные расстройства, красную волчанку и ряд аутоиммунных заболеваний.

Немаловажную роль в развитии опасного осложнения играет течение предыдущих беременностей и семейный анамнез. Если предыдущие роды сопровождались преэклампсией, а среди ближайших родственников случались случаи эклампсии и других форма тяжелого гестоза, высока вероятность развития этого осложнения.

Точное влияние многоплодной беременности на развитие эклампсии и других осложнений не доказано, но тот фактор должен учитываться врачом при ведении беременности пациентки.

Слишком юный возраст будущей мамы, как и поздняя беременность, увеличивают вероятность эклампсии

Классификация и формы

Эклампсия характеризуется по степени тяжести и формам проявления. Нарушение развивается в несколько этапов:

• артериальная гипертония до беременности;
• гипертензия беременных;
• преэклампсия легкой или тяжелой степени;
• эклампсия беременных.

Эти этапы указывают на то, что эклампсия является прямым следствием нарушения артериального давления, которое имело место еще до беременности и усугубилось в период вынашивания ребенка, на фоне повышения нагрузки на организм женщины.

Существует еще одна классификация, применяемая в отечественных клиниках для оценки состояния беременной женщины. Она также включает 4 этапа нарастания симптоматики:

• выраженные отеки в период беременности;
• гестационная нефропатия;
• преэклампсия;
• эклампсия.

Тем не менее, преэкламсия диагностируется уже на стадии устойчивого повышения артериального давления с появлением отеков и нарушением работы почек. Такое состояние является поводом для назначения терапия для стабилизации самочувствия женщины.

Сильные отеки могут быть признаком преэклампсии

По степени тяжести эклампсия разделяется на умеренно выраженную и тяжелую. Так выделяют несколько видов патологического состояния, в зависимости от периода появления симптомов:

• послеродовая эклампсия;
• эклампсия при родах;
• эклампсия на поздних сроках беременности.

Независимо от периода появления симптомов, при тяжелой эклампсии показана срочная госпитализация женщины.

Симптомы патологии

К симптомам преэклампсии, как состояния, предшествующего развитию судорожного состояния на фоне повышенного артериального давления, относятся:

• нарушение зрения – снижение резкости, появление слепых пятен, мельтешение мушек;
• головная боль, характерная для гипертонии;
• затрудненное дыхание и отек слизистой носа (заложенность);
• нарушение когнитивных функций мозга (ослабление памяти);
• ухудшение сна, упадок сил.

Возможно появление более выраженных симптомов высокого давления и нарушения кровообращения – боль в области сердца, тахикардия, тошнота.

Опасный симптом – это повышение рефлексов. Такой признак свидетельствует о риске стремительного развития эклампсии с судорогами.

Признаки эклампсии – это судорожные припадки, которые протекают в несколько этапов:

• мелкие сокращения мимических мышц лица;
• развитие тонических судорог;
• клонические судороги;
• разрешение припадка.

Приступ эклампсии начинается с быстрых сокращения мышц лица. Такое состояние свидетельствует о надвигающемся припадке и длится не больше минуты. Затем появляются тонические судороги. Это проявляется внезапным сильным спазмом всех мышц тела. Из-за сокращения дыхательных мышц на этом этапе существует риск внезапной смерти. Эта стадия приступа редко длится дольше 30 секунд.

На третьем этапе все тело напрягается, из-за повышенного тонуса мышц женщина не может двигаться, и в этот момент начинается судорожный припадок. Судороги идут по нарастающей, начиная с нижней части тела. В момент припадка останавливается дыхание и прекращается сердцебиение. Припадок длиться до двух минут.

На этапе разрешения приступа возвращается дыхание, оно становится глубоким, но редким. Возможно выделение кровавой пены изо рта. Существует два варианта исхода припадка – женщина либо приходит в сознание, либо впадает в кому.

Приступ эклампсии похож на припадок эпилепсии и может завершиться комой

Диагностика

Метод или алгоритм диагностики эклампсии основан на исключении эпилептических припадков. С этой целью проводятся измерения артериального давления. Сосудистая природа судорожных припадков подтверждается при стабильном повышении давления свыше 140 на 100 в течении более шести часов.

Лабораторные исследования, необходимые для постановки диагноза:

• биохимический анализ крови;
• исследование мочи на предмет содержания белка;
• общий анализ мочи;
• измерения артериального давления.

Обычно этих анализов достаточно, чтобы диагностировать патологию.

Лечение эклампсии проводит исключительно в стационаре. Первая помощь при эклампсии направлена на снижение рисков травматизации женщины во время судорожного припадка. Пациентку переворачивают на бок и придерживают во время судорог. Во время судорожного приступа при эклампсии необходимо наблюдать за состоянием женщины. После разрешения приступа следует очистить ротовую полость от пены и рвотных масс.

После того, как проведена неотложная помощь при эклампсии, следует сразу же вызвать на дом бригаду врачей, которые перевезут пациентку в больницу. Принимать какие-либо препараты для снятия эклампсических судорог в домашних условиях категорически запрещено.

Терапию проводят в стационаре

Послеродовая эклампсия лечится прямо в родильном доме. Женщину перевозят в палату интенсивной терапии, где она находится под постоянным наблюдением.

Если симптомы эклампсии появляются на поздних сроках беременности, терапия осуществляется с помощью противосудорожных препаратов. При сроке меньше 34 недель принимаются меры для предотвращения преждевременных родов.

Важно помнить, что эклампсия – это опасное состояние, при котором женщине необходима неотложная медицинская помощь.

Осложнения после эклампсии

Осложнения после перенесенного приступа зависят от выраженности симптомов и общего состояния пациентки. Потенциальные риски при эклампсии оцениваются по характеру осложнений для матери. К ним относят:

• отек легких;
• острую печеночную недостаточность;
• отек головного мозга;
• кому;
• смерть.

При эклампсии во время беременности высок риск развития острой гипоксии плода с летальным исходом для ребенка.

Профилактика эклампсии сводится к точным выполнениям рекомендаций акушера-гинеколога, наблюдающего женщину во время беременности, и своевременной терапии позднего токсикоза.

После 20-й недели. Принято считать, что преэклампсия чаще случается у первородящих, но у повторнородящих она также может возникать, особенно при существовании предрасполагающих факторах [беременности двойней, сахарном диабете, хронической гипертензии или смене мужа (полового партнера)]. При развитии преэклампсии в начале 2 триместра (14-20 нед) необходимо исключить пузырный занос и хориокарциному.

Выделяют два критерия преэклампсии:

1. — возникновение гипертензии (систолическое давление больше 140 мм рт.ст., диастолическое — больше 90 мм рт.ст.) после 20-й недели беременности на фоне ранее нормального артериального давления;
2. — возникновение протеинурии после 20-й недели беременности.

Протеинурией считают присутствие 0,3 г белка и больше в суточной моче или 30 мг/дл («+» на тест-полоске) и более в образце правильно собранной мочи.

Ранее критерием преэклампсии считали повышение систолического давления на 30 мм рт.ст. или диастолического — на 15 мм рт.ст. Поскольку уже доказано физиологическое повышение давления в III триместре и нередко нет данных о точном показателе давления до беременности, который можно было принять за исходный, в настоящее время повышение до 140/90 мм рт.ст. не считают диагностическим критерием преэклампсии. Несмотря на это, повышение давления должно привлекать внимание , оно может предшествовать возникновению развернутого синдрома преэклампсии. Также преэклампсии часто предшествует (сопровождает ее) генерализованный . Застойные отеки (отеки нижних конечностей) часто отмечают при нормальной беременности. Отеки кистей рук и лица более характерны для преэклампсии, но при отсутствии гипертензии и протеинурии их не считают диагностическими признаками преэклампсии.

Зависимо от степени гипертензии и протеинурии, а также от выраженности поражения других систем органов выделяют две формы преэклампсии: легкую и тяжелую.

Вариант тяжелой преэклампсии — HELLP-синдром. Он развивается у женщин с преэклампсией и манифестирует гемолизом, снижением количества тромбоцитов, повышением печеночных ферментов и снижением их количества (тромбоцитопенией). В отличие от типичной преэклампсии, HELLP-синдром чаще возникает у повторнородящих в возрасте старше 25 лет до 36-й недели беременности.

Первоначально в 20% случаев гипертензии может не быть, в 30% отмечают незначительное повышение артериального давления, в 50% — значительное увеличение.

Эклампсия

Эклампсия — возникновение тонико-клонических судорог у женщины с преэклампсией, не связанных с другими причинами. У пациенток с тяжелой преэклампсией высокий риск развития судорог. Тем не менее они могут возникать и при легкой преэклампсии. Кроме того, эклампсические судороги иногда предшествуют классическим признакам преэклампсии. Частота и срок развития эклампсических судорог существенно варьируют, что зависит от клинических подходов, включающих назначение магния сульфата в родах для профилактики судорог, своевременную диагностику и родоразрешение при тяжелой преэклампсии. По последним данным, 38-53% эклампсических судорог случается до родов, 18-36% — во время родов, а 11-44% — после них (обычно в течение 24 ч). При оценке атипичных случаев эклампсии (например, возникновение признаков легкой преэклампсии через 48 ч после родов или раньше) важно исключить другие возможные причины судорог, такие как заболевания, сопровождающиеся судорожным синдромом, гипертензионная энцефалопатия, метаболические нарушения (включая гипогликемию и гипонатриемию), кровоизлияния в ЦНС, тромбозы, новообразования и инфекционные заболевания.

Патологическая анатомия

Выделяют три основных патологоанатомических нарушения, характерных для преэклампсии и эклампсии:

1. — недостаточную децидуализацию миометральных сегментов спиральных артерий;
2. — эндотелиоз капилляров клубочков;
3. — ишемию, кровоизлияния во многих органах в результате констрикции артериол.

В норме инвазия трофобласта приводит к замещению мышечного и эластического слоев спиральных артерий фибриноидной тканью, отчего образуются большие, извилистые, низкорезистентные каналы, пронизывающие весь миометрий. При преэклампсии эти изменения ограничиваются только децидуальными сегментами сосудов, что выражается уменьшением диаметра миометральных сегментов спиральных артерий на 60%. Обширность инфарктов плаценты при преэклампсии намного выше.

Типичным для преэклампсии (эклампсии) повреждением почек считают клубочковый капиллярный эндотелиоз, который легче всего обнаружить при электронной микроскопии. Это нарушение характеризуется выраженным отеком эндотелия капилляров клубочков и отложением фибриноида внутри эндотелиальных клеток и под ними. При световой микроскопии обнаруживают увеличение диаметра клубочков с их протрузией в основание проксимальных канальцев, а также эндотелиальный и мезангиальный клеточный отек различной степени.

Относительно кратковременный спазм артериол (в течение часа) может вызвать некроз чувствительных клеток паренхимы. Длительный сосудистый спазм (3 ч) приводит к возникновению инфарктов в важных органах, таких как печень, плацента, головной мозг. В печени могут развиться перипортальный некроз, редкие осложнения которого — субкапсулярная гематома и разрыв печени. В головном мозге также могут произойти кровоизлияние и некроз. Во время офтальмологического исследования обнаруживают сужение сосудов сетчатки, служащее показателем состояния артериального русла в целом. Крайне неблагоприятный признак — кровоизлияние в сетчатку, поскольку оно может предшествовать таким же нарушениям в других органах.

Симптомы преэклампсии и эклампсии

Многие признаки преэклампсии и эклампсии можно объяснить дисфункцией эндотелия, сосудистым спазмом и активацией свертывающей системы.

Чувствительность к ангиотензину

Один из первых признаков развивающейся преэклампсии — снижение эффективной дозы вводимого ангиотензина II. При нормальной беременности концентрация ангиотензина, нужная для повышения давления на 20 мм рт.ст., повышена, тогда как при начинающейся преэклампсии эффективная доза снижена.

Прибавка массы тела и отеки

Патологическая прибавка веса и отеки возникают рано и указывают на внесосудистую задержку жидкости. Она связана с повреждением эндотелия и увеличением проницаемости сосудов, что позволяет жидкости диффундировать через сосудистую стенку в интерстициальное пространство. Таким образом, при преэклампсии часто происходит задержка жидкости в организме женщины на фоне уменьшения внутрисосудистого объема. Такжевозрастает гематокрит, что отражается гиповолемией и гемоконцентрацией. Именно поэтому назначение диуретиков рекомендуют только при отеке легких.

Повышение артериального давления

Важный симптом — повышение давления, особенно диастолического, которое более точно отражает изменения периферической сосудистой резистентности. В дородовом периоде изменения артериального давления могут возникать через несколько дней после начала патологической задержки жидкости.

Протеинурия

В антенатальном периоде протеинурия возникает через несколько дней после развития гипертензии. Если осложнение впервые манифестирует в родах или сразу после них, протеинурия развивается через несколько часов или даже минут. Протеинурия при преэклампсии обусловлена сужением афферентных артериол и увеличением проницаемости клубочков.

Функции почек

Первый признак нарушения функций почек — увеличение мочевой кислоты в крови. В дальнейшем снижается клиренс креатинина и повышается содержание креатинина и мочевины в крови. Поражение почек может прогрессировать вплоть до выраженной олигурии и почечной недостаточности.

Система свертывания крови

Наиболее частое нарушение — тромбоцитопения.

Количество тромбоцитов снижается и при нормальной беременности, но снижение их содержания менее 100*10*9/лсчитают патологическим, что при признаках преэклампсии указывает на ее тяжелую форму. Возможно развитие ДВС-синдрома (особенно при преждевременной отслойке плаценты). Сочетание гемолиза (Hemolysis — H),увеличения показателей печеночных проб (Elevated Liver function tests — EL) и снижения количества тромбоцитов (Low Platelet levels — LP) — HELLP-синдром может не сопровождаться признаками ДВС и указывает на тяжелую преэклампсию даже при нормальном артериальном давлении или его незначительном повышении.

Функция печени

Сосудистый спазм в печени приводит к фокальным кровоизлияниям и инфарктам, что вызывает под ребрами или эпигастральной области на фоне повышения печеночных ферментов (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы). Редко возникающие разрывы печени считают неблагоприятным осложнением преэклампии, часто ассоциированной с HELLP-синдромом. При выраженном гемолизе концентрация билирубина обычно повышается. Активность щелочной фосфатазы при нормальной беременности часто увеличена, поэтому ее повышение не имеет клинического значения, так как оно обусловлено активностью плаценты.

Функция плаценты

Сосудистый спазм в маточно-плацентарном комплексе может привести к инфаркту плаценты и снижению маточно-плацентарного кровотока. В результате этого у плода возникают , маловодие или нарушение частоты сердечных сокращений. Распространенные инфаркты плаценты могут быть причиной ретроплацентарного кровоизлияния или отслойки плаценты, что существенно влияет на перинатальную смертность.

Влияние на центральную нервную систему

Различные степени спазма сосудов сетчатки манифестируют нарушениями зрения в виде помутнения, пятен перед глазами и скотом. Вследствие ишемии зрительной доли может произойти внезапная потеря зрения (кортикальная слепота). Если состояние женщины быстро стабилизировать и провести родоразрешение, возможно полное восстановление зрения. и повышение рефлекторной возбудимости (гиперрефлексия) указывают на вовлечение в патологический процесс ЦНС и могут предшествовать судорогам.

Диагностика преэклампсии

При осмотре женщины с преэклампсией необходимо уточнить тяжесть последней, состояние плода (задержка развития, маловодие, изменение частоты сердечных сокращений) и его зрелость.

Первичный осмотр должен включать тщательный сбор анамнеза, объективное обследование и лабораторные исследования. В анамнезе необходимо обращать внимание на повышение давления и наличие заболеваний почек в прошлом, до беременности или во время предыдущих беременностей. Следует расспросить женщину о симптомах тяжелой преэклапмпсии или ее осложнений, — головная боль, нарушения зрения, тошнота, рвота, боль в животе (особенно в эпигастрии) и влагалищное кровотечение. Необходимо изучить данные обменной карты и выяснить, когда впервые произошло повышение давления и возникла протеинурия.

Объективное обследование должно быть сосредоточено на оценке артериального давления и прибавки массы тела, обнаружении отеков, измерении высоты стояния дна матки, проверке рефлексов и качественном определении содержания белка в моче с помощью тест-полоски. Кроме того, обращают внимание на признаки тяжелой преэклампсии, — боль в эпигастральной области или подреберье, болезненность матки, петехии (связаны со снижением количества тромбоцитов) и отек легких. При сильной головной боли, нарушениях зрения рекомендуют осмотр .

Стандарт лабораторного исследования при преэклампсии

• , определение количества тромбоцитов и активности ЛДГ.
• При патологических изменениях — определение D-димеров в крови, коагулограмма и подсчет лейкоцитарной формулы.
• Исследование функций почек: определение концентрации мочевины, креатинина, мочевой кислоты в крови; общий анализ мочи, определение содержания белка и креатинина в суточной моче.
• Печеночные пробы: определение активности аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и концентрации билирубина.
• Также обязательно оценивают состояние плода. Оценку начинают с определения его гестационного возраста на основании клинических, ультразвуковых данных (по возможности). проводят для определения размеров плода и ИАЖ, допплерометрической регистрации индекса резистентности артерии пуповины и систоло-диастолического соотношения. Для диагностики острых нарушений состояния плода выполняют нестрессовый тест.

Лечение преэклампсии и эклампсии

Единственный эффективный для матери метод борьбы с преэклампсией — родоразрешение, но плод может оказаться недоношенным. Цели лечения — снижение риска и профилактика возникновения осложнений тяжелой эклампсии у матери и осложнений, связанных с недоношенностью, у плода. При легкой преэклампсии и стабильном состоянии женщины без признаков страдания плода родоразрешение до 37-й недели беременности не проводят, тогда как при тяжелой преэклампсии и эклампсии родоразрешение выполняют сразу после стабилизации состояния, независимо от гестационного возраста плода.

При предварительном диагнозе преэклампсии желательно госпитализировать женщину для оценки тяжести заболевания и стабильности состояния матери и плода. Если в результате первичного осмотра диагностирована легкая степень преэклампсии и состояние плода стабильное, лечение состоит в ограничении физической нагрузки и постоянном наблюдении. Данных, что постоянное применение гипотензивных или диуретических средств предупреждает прогрессирование легкой преэклампсии в тяжелую и улучшает исход для плода, нет. Зависимо от обстоятельств лечение можно проводить в стационаре или амбулаторно. Женщина должна быть под наблюдением, сопровождающимся еженедельным контролем артериального давления и количественной оценкой протеинурии в дополнение к стандартным лабораторным исследованиям. Состояние плода требует мониторинга активности, частоты сердечных сокращений и объема амниотической жидкости. При ухудшении состояния женщины или плода до 38-й недели беременности рекомендуют родоразрешение.

Если при первичном осмотре диагностирована тяжелая преэклампсия, пациентке следует остаться в стационаре до конца беременности. После 32-34-й недели при стабилизации состояния выполняют родоразрешение. При тяжелой преэклампсии до 32-й недели решение о родоразрешении принимают индивидуально после оценки риска для плода, связанного с недоношенностью, и потенциального риска для матери и плода в случае пролонгирования беременности. Мать и плод должны быть под наблюдением с ежедневным или более частым контролем лабораторных показателей и состояния плода. В некоторых случаях стабилизация состояния с помощью постельного режима, назначения гипотензивных препаратов и глюкокортикоидов для созревания легких плода смягчает течение заболевания и позволяет отсрочить родоразрешение в целях пролонгирования беременности. При ухудшении клинического состояния (например, неконтролируемой гипертензии, отеке легких, признаках HELLP-синдрома или коагулопатии, симптомах поражения ЦНС, отслойке плаценты или ухудшении состояния плода) рекомендуют родоразрешение.

Ведение родов при преэклампсии

При отсутствии акушерских показаний к кесареву сечению (слабость родовой деятельности, ухудшение состояния плода, неголовное предлежание плода) необходимо индуцировать роды. Мать и плод в родах должны находиться под постоянным наблюдением. Одновременно с контролем артериального давления проводят профилактику возникновения судорог. Следует учитывать риск развития олигурии, отека легких и тромбоцитопении или HELLP-синдрома.

При ЗВУР плода или отслойке плаценты на КТГ могут возникать децелерации, брадикардия или другие признаки ухудшения состояния плода, требующие проведения кесарева сечения. В большинстве случаев для обезболивания родов или выполнения кесарева сечения при отсутствии признаков коагулопатии отдают предпочтение эпидуральной анестезии.

Профилактика судорог

Учитывая риск возникновения судорог и их влияние на заболеваемость, внимание следует уделять степени возбуждения ЦНС. Повышенную лабильность нервной системы оценивают по периферическим рефлексам, в частности по коленному и голеностопному. Продромальные признаки эклампсии при преэклампсии — сильная головная боль и длительные клонические судороги.

Профилактику судорог с помощью магния сульфата назначают практически во всех случаях преэклампсии при родах и продолжают в течение первых суток послеродового периода (обоснованность применения при легкой преэклампсии не доказана). При тяжелой преэклампсии профилактику судорог начинают с момента поступления женщины в стационар и продолжают до стабилизации состояния. Если родоразрешение проводить не планируют, инфузию можно прекратить, а затем возобновить в родах и продолжить в течение суток после них до устранения признаков преэклампсии. В РКИ подтвердили тот факт, что магния сульфат — препарат выбора от эклампсических судорог, поскольку он эффективен и приводит к снижению перинатальной заболеваемости. Для профилактики одинаково действенно как внутримышечное, так внутривенное введение, но внутримышечные инъекции очень болезненны.

Терапевтические концентрации магния в крови находятся в пределах 4,8-9,6 мг/дл, но во избежание развития токсического эффекта доза не должна превышать 7-8 мг/дл.Ионы магния выводятся преимущественно почками, поэтому рекомендуют контроль диуреза. Передозировка магния сульфата может иметь тяжелые и даже летальные последствия. Для предупреждения ошибок при болюсном введении препарат следует вводить с помощью инфузомата. Для контроля возникновения токсического эффекта необходимо следить за диурезом, глубокими рефлексами и дыхательными движениями. Клиническую оценку дополняют регулярным контролем концентрации магния в крови (каждые 6 ч) и сатурации крови кислородом с помощью оксиметрии. При олигурии или повышении концентрации креатинина в крови дозу препарата следует уменьшить вдвое, а содержание магния контролировать каждые 2 ч. Токсическое действие магния сульфата может возникать даже при нормальных функциях почек. Для купирования токсичности магния внутривенно вводят 10% кальция глюконат в дозе 10 мл и при необходимости начинают реанимационные мероприятия.

Коррекция водного баланса

Для определения потребности в жидкости необходимо вести точный учет потребляемой жидкости и диуреза. У таких пациенток возникают вазоконстрикция, интерстициальный отек и уменьшение внутрисосудистого объема жидкости различной степени, что приводит к уменьшению диуреза. Кроме того, им могут быть назначены различные инфузии, например магния сульфата и окситоцина, оказывающие прямое или непрямое влияние на диурез.

Наиболее частые ошибки в лечении — перегрузка жидкостью и чрезмерное ограничение соли. Водную интоксикацию в настоящее время регистрируют редко. Консервативный подход направлен на возмещение потери жидкости с помощью введения соответствующих электролитных растворов. Ввиду многогранности патофизиологической сущности заболевания в случае рефрактерной олигурии или отека легких рекомендуют мониторинг центральной гемодинамики с помощью катетеризации легочной артерии.

Лечение эклампсии

Эклампсия — неотложное состояние в акушерстве. Все специалисты, обслуживающие беременных, должны уметь распознавать эклампсические судороги, незамедлительно начинать реанимационные мероприятия и предпринимать попытки стабилизации состояния. Помощь должна оказывать бригада врачей и опытных медицинских сестер в отдельном родильном зале с минимальными шумом и освещением. Как при любом судорожном припадке, следует постараться защитить пациентку от травм, освободить дыхательные пути и для устранения гипоксии начатьподавать кислород через маску. Каждые 10 мин в положении на боку необходимо контролировать артериальное давление и проводить пульсовую оксиметрию. Для забора крови и введения инфузионных растворов в одну из вен устанавливают катетер 16-18-го размера. Также катетеризируют мочевой пузырь.

Фармакологическая стабилизация состоит из предупреждения повторного возникновения судорог и контроля гипертензии. В РКИ подтвердили, что магния сульфат — наиболее эффективное средство профилактики рецидивирующих эклампсических судорог и самый безопасный препарат для матери и плода. Внутривенное введение магния сульфата для купирования судорог при эклампсии сходно с профилактическим применением средства, но доза насыщения составляет 4-6 г. Поддерживающая доза при нормальном функционировании почек также составляет 2 г/ч. Если в дополнение к магния сульфату назначаютдиазепам, то персонал, обученный методике интубации, должен быть готов к оказанию помощи при угнетении дыхания матери. В целом полипрагмазия нежелательна.

Эклампсические судороги часто вызывают брадикардию у плода, которая обычно исчезает после стабилизации состояния матери и коррекции гипоксии. Крайне важно стабилизировать состояние женщины до каких-либо попыток родоразрешения. Индукция родов или кесарево сечение во время приступа могут усугубить течение эклампсии. Родоразрешение (предпочтительно консервативное) проводят после коррекции гипоксии,купирования судорог и снижения диастолического давления до 100 мм рт.ст.

Профилактика

Нет доказанных методов профилактики преэклампсии. Теоретически предполагают роль нутриционного фактора, поэтому перед зачатием рекомендуют изменить рацион и снизить массу тела. Основные цели — ранняя диагностика заболевания, наблюдение за его влиянием на состояние матери и плода, стабилизация состояния при тяжелой форме и родоразрешение при высоком риске заболеваемости матери или плода.

Последствия и исход

Неосложненная легкая преэклампсия при доношенной беременности у первородящих отдаленных последствий для матери не имеет. У таких пациенток риск развития гипертензии в дальнейшем более высок, чем у любого другого человека. Тем не менее, если недоношенная беременность осложняется преэклампсией, риск развития в будущем сердечно-сосудистых заболеваний выше и при последующей беременности очень высок риск повторного возникновения преэклампсии (до 40%). У женщин с гестационной гипертензией чаще развивается хроническая гипертензия. У их дочерей риск развития преэклампсии во время беременности выше, что дает основания предполагать наследственную предрасположенность к этому патологическому состоянию.

Беременность не влияет на отдаленный прогноз у пациенток с хронической гипертензией. Некоторые более тяжелые осложнения преэклампсии, такие как инсульт и почечная недостаточность, могут иметь отдаленные последствия для матери. В целом смертность женщин с гестационной гипертензией зависит от тяжести заболевания, социально-экономического уровня и качества оказанной помощи. В настоящее время нет эффективного метода профилактики преэклампсии, но высококачественное наблюдение за беременными может предотвратить ее тяжелые осложнения.

Последствия для плода и новорожденного предугадать труднее всего, поскольку заболеваемость и смертность, ассоциированные с гипертензивными синдромами, связана со ЗВУР, недоношенностью, острым и хроническим РДС плода. Все указанные осложнения могут иметь отдаленные последствия для ЦНС.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Актуальность . Преэклампсия относится к наиболее сложным и важным проблемам научного и практического акушерства. В мире преэклампсия осложняет течение беременности в 2,8 % случаев и является одной из главных причин заболеваемости и смерти матери и плода, а частота преждевременных родов при этом доходит до 15 % (В Российской Федерации преэклампсия ежегодно занимают 3 - 4 место в структуре причин материнской смертности). Преэклампсия является одной из основных причин, ведущих к развитию плацентарной недостаточности, частота которой при этом колеблется. Также преэклампсия опасна в послеродовом периоде, одинаково опасна для жизни матери и ребенка. При преэклампсии нарушаются функции жизненно важных органов: почек, головного мозга, печени, легких, что нередко приводит к развитию полиорганной недостаточности. Последствия перенесенной преэклампсии проявляются не только в раннем послеродовом периоде, но и в последующие годы жизни женщины, и прежде всего это касается функций головного мозга.

Преэклампсия (ПЭ) - мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20-й недели), характеризующееся артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с протеинурией (≥ 0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками и проявлениями полиорганной недостаточности (полисистемной дисфункции) [обратите внимание : обязательными критериями постановки диагноза «Преэклампсия» являются: срок беременности, артериальная гипертензия и протеинурия; отеки как диагностический критерий преэклампсии не учитывают]. Клинически целесообразно различать умеренную ПЭ и тяжелую ПЭ (см. далее).

Справочная информация :

АГ - состояние, которое характеризуется повышенным уровнем артериального давления (АД). Регистрация величины систолического давления крови выше 140 мм рт. ст., диастолического давления крови выше 90 мм рт. ст. является достаточной для соответствия критериям артериальной гипертензии.

Диагностировать АГ во время беременности следует на основании, по крайней мере, двух повышенных значений АД. В сомнительной ситуации желательно проведение суточного мониторирования АД (СМАД). АД 140/90 мм рт. ст. считается пограничным, при этом не является заболеванием, а лишь указывает на необходимость тщательного наблюдения за состоянием матери и плода.

Гестационная (индуцированная беременностью) АГ - это повышение АД, впервые зафиксированное после 20-й недели беременности и не сопровождающееся протеинурией. Диагноз «гестационная АГ» может быть выставлен только в период беременности. При сохранении повышенного АД к концу 12 недели после родов диагноз «гестационная АГ» меняется на диагноз «хроническая АГ» (ХАГ) и уточняется после дополнительного обследования в соответствии с общепринятой классификацией АГ (гипертоническая болезнь [ГБ] или вторичная [симптоматическая] АГ).

ХАГ - АГ, диагностированная до наступления беременности или до 20-й недели беременности; АГ, возникшая после 20-й недели беременности, но не исчезнувшая после родов в течение 12-ти недель, также классифицируется как ХАГ, но уже ретроспективно. В этой ситуации после родов необходимо уточнение генеза АГ (ГБ или симптоматическая АГ).

Клинически значимая протеинурия во время беременности определена как наличие белка в моче ≥ 0,3 г/л в суточной пробе (24 часа) либо в двух пробах, взятых с интервалом в 6 часов; при использовании тест-полоски (белок в моче) - показатель ≥ «1+». Определение протеинурии с использованием тест-полоски может применяться в группе беременных низкого риска по развитию ПЭ как более быстрый и дешевый, а также достаточно чувствительный скрининговый метод, по сравнению с количественным определением белка в 24-часовой порции. При подозрении на ПЭ, у женщин с АГ и у беременных с нормальным АД при наличии других симптомов преэклампсии необходимо использовать более чувствительные методы (определение белка в суточной моче [наиболее приемлемо] или отношение протеин/креатинин).

Отеки. При физиологически протекающей беременности умеренные отеки наблюдаются у 50 - 80% женщин. ПЭ, протекающая без генерализованных отеков, признана более опасной для матери и плода, чем ПЭ с отеками. Массивные, быстро нарастающие отеки (особенно в области поясницы), анасарка, скопление жидкости в полостях рассматриваются как один из неблагоприятных прогностических критериев тяжелой ПЭ.

Наличие отеков не является диагностическим критерием ПЭ. Однако опыт показывает, что отеки лица и рук нередко предшествуют развитию ПЭ, а генерализованные, рецидивирующие отеки нередко свидетельствуют о сочетанной ПЭ (часто на фоне патологии почек).

ПЭ (в т.ч эклампсия [см. далее]) на фоне ХАГ диагностируется у беременных с хронической АГ в случаях: появления после 20 недель впервые протеинурии (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии; прогрессирование АГ у тех женщин, у которых до 20 недели беременности АД контролировалось; появления после 20 недель признаков полиорганной недостаточности.

Патогенез ПЭ окончательно не изучен, а диагностика и прогнозирование ПЭ до настоящего времени представляют собой трудную задачу. На сегодня принято считать, что гипертензивные нарушения во время беременности (в т.ч. ПЭ) - это комплексная эндотелиальная дисфункция (эндотелиоз), при котором происходит нарушение роста, дифференцировки и функционирования сосудов плаценты, связанное с неадекватной продукцией сосудисто-эндотелиального фактора роста, а также нарушение свертывающего потенциала крови с развитием хронического варианта ДВС-синдрома.

подробнее о патогенезе ПЭ читайте в диссертации «Клиническое значение исследования уровня регуляторных аутоантител при преэклампсии» Осипова Н.А., Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, 2014 (стр. 28 - 35) [читать ]

Факторы риска преэклампсии (по К. Дакитт и соавт.): первая беременност, преэклампсия в анамнезе, предыдущая беременность 10 лет назад, возраст 40 лет, индекс массы тела при первом обследовании в рамках дородового наблюдения 35 кг/м2, преэклампсия в семейном анамнезе (особенно у матери или сестры), диастолическое давление при первом обследовании в рамках дородового наблюдения 80 мм рт. ст., протеинурия при первом обследовании в рамках дородового наблюдения, многоплодная беременность; сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь, болезни почек, сахарный диабет, наличие антифосфолипидных антител.

Со стороны центральной нервной системы клиническими проявлениями ПЭ являются: головная боль, фотопсии, фотофобия, в т.ч. нарушение зрения, «туман» в глазах, амавроз [корковая слепота], диплопия, скотома [дефект поля зрения], парестезии, фибрилляции (в том числе фасцикуляции или миоклонии). [!!! ] Появление перечисленной неврологической симптоматики у беременной с ПЭ свидетельствует о тяжелой степени имеющейся ПЭ. Причиной описанной симптоматики является спазм сосудов головного мозга в бассейне задней мозговой артерии или отек затылочной доли мозга. Подтверждением этому служит достаточно высокая эффективность магния сульфата (см. далее), являющегося вазодилататором.

При тяжелой ПЭ показана госпитализация (перевод) в учреждение 3-й группы (уровня) для стабилизации состояния женщины, проведения курса профилактики РДС плода и родоразрешения. В случае возникновения критической ситуации в акушерских стационарах 1-ой и 2-ой групп (уровней), ответственный врач сообщает о ней в региональный акушерский дистанционный консультативный центр с выездными анестезиолого-реанимационными акушерскими бригадами (санавиацию). Вопрос о допустимости транспортировки решается индивидуально, абсолютное противопоказание к транспортировке - любое кровотечение. При решении вопроса о перегоспитализации пациентки в другой стационар необходимо исключить отслойку плаценты (УЗИ), как одного из смертельно опасных осложнений преэклампсии.

Клинические проявлениямя ПЭ со стороны других органов и систем: со стороны сердечно-сосудистой системы - АГ, сердечная недостаточность, гиповолемия; со стороны мочевыделительной системы - олигурия (менее 30 мл/час или менее 50 мл мочи за 24 часа), анурия, протеинурия; со стороны желудочно-кишечного тракта - боли в эпигастральной области, изжога, тошнота, рвота; со стороны системы крови - тромбоцитопения, нарушения гемостаза, гемолитическая анемия; со стороны плода - задержка внутриутробного роста, внутриутробная гипоксия, антенатальная гибель.

Осложнения ПЭ: эклампсия; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; острый жировой гепатоз; ; острая почечная недостаточность; отек легких; инсульт; отслойка плаценты; антенатальная гибель плода.

Об угрозе развития эклампсии (см. далее) у беременной с ПЭ свидетельствует появление неврологической симптоматики, нарастание головной боли, нарушения зрения, боли в эпигастрии и в правом подреберье, периодически наступающий цианоз лица, парестезии нижних конечностей, боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации, небольшие подергивания, преимущественно лицевой мускулатуры, одышка, возбужденное состояние или, наоборот, сонливость, затрудненное носовое дыхание, покашливание, сухой кашель, слюнотечение, боли за грудиной.

Эклампсия диагностируется в случае возникновения судорожного приступа или серии судорожных приступов [эклампсический статус] (в т.ч. экламптической комы, внезапной потери сознания без судорог [бессудорожная форма - трудная для дифференциальной диагностики]) у беременной женщины с клиникой ПЭ, которые не могут быть объяснены другими причинами (см. далее). Патогенетическое определение эклампсии – синдром выраженной полиорганной недостаточности с характерным нарушением распределения крови и органной перфузии, вазоконстрикцией, ухудшением агрегатного состояния крови, нарушением ее реологических свойств, всех видов метаболизма.

Эклампсия развивается на фоне ПЭ любой степени тяжести, а не является проявлением максимальной тяжести (тяжелой) ПЭ. Основными предвестниками эклампсии являются головная боль, артериальная гипертензия и судорожная готовность (гиперрефлексия [усиление сухожильных и периостальных рефлексов] , появление чувства страха, возбужденное состояние, парестезии, небольшие мышечные подергивания [фибрилляции, фасцикуляции, миоклонии], преимущественно лицевой мускулатуры, и др.). [!!! ] В 30% случаев эклампсия развивается внезапно без предвестников.

У части пациенток «приступ эклампсии» может разразиться внезапно, без предшествующей ауры (см. неврологические симптомы ПЭ). Приступ может разворачиваться и нарастать во времени или быть очень кратковременным, бурным - судорожный припадок (повышенная судорожная готовность приводит к тому, что любой раздражитель [громкий звук, яркий свет, боль, влагалищное исследование] могут спровоцировать эклампсический судорожный припадок со всеми возможными неблагоприятными последствиями для матери и плода).

Для дифференциальной диагностики важно знать, что клиника типичного приступа эклампсии разворачивается в четыре этапа:

І – предсудорожный период – мелкие подергивания мышц лица, распространяющиеся на верхние конечности (длительность 15 - 30 с);

ІІ – период тонических судорог – наступает спазм дыхательной мускулатуры, приводящий к апноэ; лицо больной очень бледное (аноксия), челюсти плотно сжаты (настолько плотно, что ввести между ними твердый металлический шпатель невозможно), сознания нет, больная не дышит, зрачки расширены (при эпилепсии – сужены), возможны западение языка, рвота с попаданием рвотных масс в дыхательные пути, развитие бронхоспазма и смерть (15 - 25 с);

ІІІ – период клонических судорог, которые распространяются на все тело, следуя одна за другой по направлению вниз; дыхание затруднено, но в этот период оно начинает восстанавливаться или еще отсутствует, пульс не определяется, лицо становится багрово-синим, яремные вены напряжены; постепенно судороги прекращаются; длительность 20 - 30 с;

ІV – разрешение припадка – глубокий вздох, нередко храп и восстановление дыхания (медленное и глубокое), изо рта выделяется пена, нередко с примесью крови вследствие прикусывания языка; лицо розовеет, зрачки суживаются, появляется пульс, частый, нитевидный, затем он урежается.

После припадка больная находится в коматозном состоянии, но обычно скоро приходит в сознание - в той или иной степени его оглушения (если не наступило кровоизлияние в мозг), жалуется на головную боль, общую слабость, разбитость.

При эпилепсии имеет место отсутствие этапности развития приступа, судороги носят, как правило, клонический характер, судорожные приступы в анамнезе, возможен первый приступ во время беременности, узкие зрачки, нет признаков гестоза.

Судороги могут возникнуть во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Почти половина всех случаев эклампсии встречается во время беременности, более 1/5 случаев - до 31-й недели беременности. При доношенном сроке беременности эклампсия в 75% случаев возникает в родах или в течение 6 часов после родов. В 16% случаев эклампсия возникает в интервале от 48 час до 4 недель послеродового периода.

До 44% случаев эклампсии возникают в послеродовом периоде, особенно при доношенной беременности. В этой связи женщины с симптомами и признаками, свидетельствующими о ПЭ, заслуживают особого наблюдения.

Классификация эклампсии: эклампсия во время беременности и в родах; эклампсия в послеродовом периоде: 2.1: ранняя послеродовая (первые 48 ч), 2.2: поздняя послеродовая (в течение 28 суток после родов).

При развитии эклампсии необходимо быть готовым к профилактике и лечению таких осложнений эклампсии как отслойка плаценты (7 - 11%), ДВС-синдром (8%), отек легких (3 - 5%), острая почечная недостаточность (5 - 9%), HELLP-синдром (10 - 15%), гематома печени (1%), аспирационная пневмония (2 - 3%), легочно-сердечная недостаточность (2 - 5%), острая гипоксия плода (48%).

У женщин, умерших от эклампсии, в головном мозге находят множественные петехиальные кровоизлияния в коре и подкорковых структурах в сочетании с очагами ишемического размягчения и умеренной гипергидратацией тканей. Вторично вследствие аноксии во время судорог или снижения компенсаторных возможностей ауторегуляции мозгового кровотока в условиях АГ развивается отек мозга.

При развитии судорожного приступа во время беременности необходимо провести дифференциальный диагноз со следующими заболеваниями: сосудистые заболевания ЦНС (в т.ч ишемический или геморрагический инсульт, аневризмы, тромбоз вен и/или синусов головного мозга), опухоли головного мозга, абсцессы головного мозга, артерио-венозные мальформации, инфекции (энцефалит, менингит), эпилепсия, действие препаратов (амфетамин, кокаин, теофиллин, хлозапин), гипонатриемия, гипокалиемия, гипергликемия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, постпункционный синдром.

Учитывая множество причин, способных вызвать судороги во время беременности помимо эклампсии, необходимо как можно раньше оценить неврологический статус пациентки (в т.ч. в первые часы после родоразрешения). Для оценки неврологического статуса у пациентки, находящейся на продленной ИВЛ, уже с первых часов (в т.ч. после родоразрешения) отменяются миорелаксанты, наркотические и седативные препараты и оценивается время восстановления сознания. Противосудорожный эффект обеспечивается в этих условиях магния сульфатом. Недопустимо планирование продленной ИВЛ на несколько суток в условиях глубокой седации, так как в этих условиях оценка состояния ЦНС без дополнительных методов исследования крайне затруднена.

Показания для проведения компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга: судорожный приступ, зафиксированный ранее 20-й недели беременности или в первые двое суток после родов; эклампсия, резистентная к терапии магния сульфатом при наличии грубой очаговой неврологической симптоматики; гемипарез; кома, сохраняющаяся после отмены седативной терапии в течение 24 часов.

Базовая терапия ПЭ/эклампсии должна быть направлена на решение следующих задач: профилактика судорожных приступов (магния сульфат), гипотензивная терапия (допегит, нифедипин и др.), оптимизация срока и метода родоразрешения, инфузионная терапия (кристаллоиды).

Препаратом выбора для профилактики и лечения судорог является магния сульфат (MgSO4). MgSO4 превосходит бензодиазепины, фенитоин и нимодипин по эффективности профилактики эклампсии, не повышает частоту операций кесарева сечения, кровотечений, инфекционных заболеваний и депрессии новорожденных (бензодиазепины [диазепам] и фенитоин не должны использоваться для профилактики судорог кроме случаев неэффективности MgSO4). Введение MgSO4 должно осуществляться до и на фоне родоразрешения, а также продолжаться не менее 24 час после родоразрешения или 24 час после последнего эпизода судорог (в зависимости от того, что произошло позднее) за исключением ситуаций, когда существуют клинические показания к продолжению терапии.

Режим дозирования MgSO4 - только внутривенно, обязательно с использованием устройства для постоянного введения (инфузомата, помпы и т.п.): нагрузочная доза - 4 - 6 г сухого вещества (возможная схема - 20 мл 25% р-ра - 5 г сухого вещества) в течение 10 - 15 минут; поддерживающая доза - 1 - 2 г сухого вещества в час.

Противосудорожная терапия также показана при тяжелой ПЭ, в случае наличия риска развития эклампсии. Необходимо оценить наличие у пациентов следующих признаков и симптомов: интенсивная головная боль со зрительными расстройствами, гиперрефлексия, мышечные сокращения, возбудимость, усталость. При умеренной ПЭ противосудорожная терапия назначается в особых случаях по решению консилиума, так как повышает риск кесарева сечения и имеет побочные эффекты (в антенатальном периоде назначение MgSO4 сопровождается непрерывным мониторированием ЧСС плода при помощи КТГ). Родоразрешение - самое эффективное лечение ПЭ

Обратите внимание : поскольку этиология и патогенез ПЭ до конца не раскрыты, в настоящее время не существует эффективных методов ее профилактики и лечения; главным этиопатогенетическим методом лечения тяжелой преэклампсии и эклампсии остается своевременное родоразрешение. У пациентки с клиникой тяжелой ПЭ до родоразрешения основной задачей является стабилизация состояния, профилактика развития осложнений (эклампсия, отслойка плаценты, HELLP-синдром, ДВС-синдром и др.), подготовка к родоразрешению. Пациентка должна находиться в отделении интенсивной терапии, курироваться акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом совместно.

Литература :

Федеральные клинические рекомендации «Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периодах. Преэклампсия. Эклампсия» Российское общество акушеров-гинекологов, 2013 [читать ];

клинические рекомендации (протокол лечения) «Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия» Министерство Здравоохранения Российской Федерации, письмо от 7 июня 2016 г. N 15-4/10/2-3483 [читать ];

клинические рекомендации (протоколы лечения) «Неотложная помощь при преэклампсии и её осложнениях (эклампсия, HELLP-синдром)» Общероссийская общественная организация, «Федерация анестезиологов и реаниматологов», Российская общественная организация «Ассоциация акушерских анестезиологов и реаниматологов»; 2014 [читать ];

статья «Гестозы» В.Ф. Нагорная, д.м.н., профессор, Одесский национальный медицинский университет (медицинская газета «Здоровье Украины» 09.04.2013) [читать ];

статья «Современные принципы интенсивной терапии эклампсии» Куликов А.В., Уральская государственная медицинская академия г. Екатеринбург, Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПК и ПП; 2013 [читать ];

тема номера «Эклампсия» в информационно-образовательном вестнике «Здоровье семьи» №2, 2007 [читать ];

статья «Какой классификации гестозов (преэклампсии) должен придерживаться врач в повседневной работе?» Г.М. Савельева, В.И. Краснопольский, А.Н. Стрижаков, М.А. Курцер, В.Е. Радзинский, Р.И. Шалина (Кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова; Московский областной НИИ акушерства и гинекологии; кафедра акушерства и гинекологии 2-го лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова; кафедра акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Российского университета дружбы народов, Москва); журнал «Российский вестник акушера-гинеколога» №2, 2013 [читать ];

статья «Клинические аспекты преэклампсии» О.В. Макаров, Е.В. Волкова, Л.С. Джохадзе; Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского государственного медицинского университета (журнал «Российский вестник акушер-гинеколога» №4, 2011) [читать ]

статья «Акушерские аспекты острых цереброваскулярных нарушений во время беременности, родов и послеродового периода (обзор литературы)» Р.Р. Арутамян, Е.М. Шифман, Е.С. Ляшко, Е.Е. Тюлькина, О.В. Конышева, Н.О. Тарбая, С.Е. Флока; Кафедра репродуктивной медицины и хирургии ФПДО Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова; Городская клиническая больница №15 им. О.М. Филатова; кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПК МР Российского университета дружбы народов, Москва (журнал «Проблемы репродукции» №2, 2013) [читать ];

статья «Преэклампсия: от истории до сегодняшнего дня» Ю.Э. Доброхотова, Л.С. Джохадзе, П.А. Кузнецов, А.П. Османова, О.В. Марков; Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия (журнал «Проблемы репродукции» №5, 2015) [читать ];

статья «»Нейроиммунные аспекты преэклампсии» Н.К. Абдуллаева; Кафедра акушерства и гинекологии II Азербайджанского медицинского университета, Баку (журнал «Российский вестник акушер-гинеколога» №5, 2014) [читать ];

статья «Преэклампсия, эклампсия и острое нарушение мозгового кровообращения» Л.В. Адамян, Е.М. Шифман, Р.Р. Арустамян, Е.С. Ляшко, О.В. Конышева; ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва; ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва; ГКБ №15 им. О.М. Филатова, Москва (журнал Проблемы репродукции №5, 2016) [читать ];

статья «Головная боль у беременных» О.Р. Есин, Р.Г. Есин, И.Х. Хайруллин; ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет» Минздрава России, Казань; ФГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России, Казань (Журнал неврологии и психиатрии, №2, 2017) [читать ];

статья «Гипертензивные заболевания во время беременности и преэклампсия» Э. Шлейсснер, Акушерская клиника Фридрих-Шиллер университета, Йена, Германия (журнал «Вятский медицинский вестник» 2010) [читать ];

статья «Артериальная гипертензия у беременных: диагностика, лечение, профилактика осложнений» О.А. Пустотина; Кафедра акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ФПК МР РУДН, Москва (журнал «Фарматека» №3, 2017 ) [читать ];

статья «Современные представления о преэклампсии - патогенез, диагностика, прогнозирование» З.С. Юсупова, В.А. Новикова, А.С. Оленев; Кубанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Краснодар; Российский университет дружбы народов (РУДН), Москва (журнал «Практическая медицина» №6, 2018 ) [