Почему происходит и чем грозит стволовой инсульт. Альтернирующие синдромы при поражении ствола головного мозга Лечение альтернирующих синдромов

При по­ражении нижнего отдела - эпилептические припадки, брадикардия, анизорефлексия. Контузионные очаги в стволе мозга сопровождают переломы основания черепа. Они располагаются на наружной и паравентрикулярной поверхности ствола мозга, возникают в результате приложения травмиру­ющей силы к различным отделам свода черепа и образуются в момент удара ствола о костные выступы и край мозжечкового намета в момент смещения и деформации мозга. Малые размеры контузионных очагов вы­являются только исследованием серии срезов. Вентральная поверхность моста травмируется о скат, край большого затылочного отверстия и край мозжечкового намета. Внутренние контузионные очаги возникают вслед­ствие деформации и ротации ствола в момент травмы в зоне противоудара при смещении мозга. Они локализуются в стенке нижнего отдела 3-го желудочка (на границе с Сильвиевым водопроводом), а также в остальных отделах дна и области писчего пера, 4-го желудочка, что объясняется гид­родинамическим механизмом от удара ликворной волны. Очаги повреждения в стволе мозга вне связи со стенками желудочков появляются от рота­торных движений мозга в полости черепа и перекручивания стволовых отделов. Кровоизлияния в стволе мозга в виде бляшек или полос возникают в результате смещения и удара мозга о базальные отделы затылочной кости. Важное значение имеет отличие первичных травматических измене­ний в момент или в первые минуты травмы от вторичных, образующихся в посттравматическом периоде вследствие расстройства мозгового крово­обращения.

Нарушение мозгового кровообращения в стволе головного мозга

Инсульт ствола головного мозга – это острое нарушение циркуляции крови в этой области, которое сопровождается внезапным появлением симптомов неврологического дефицита, сохраняющихся дольше суток.

В России частота встречаемости составляет 3,3 на 1000 населения в год, причем большая часть из них – люди старше 70 лет. Смертность в течение первого месяца от начала заболевания – 15-25%, а инвалидность получает 70% пострадавших.

Благодаря развитию медицины, в последние годы наметилась тенденция к снижению заболеваемости и смертности от инсультов. Однако, отмечается «помолодение» этого заболевания.

Чаще всего инсульт настигает пожилых людей, но благодаря развитию медицины смертность снижается

Чтобы разобраться, какие симптомы будут при этом поражении, нужно понять, каковы анатомические особенности ствола головного мозга.

Немного о строении

Строение головного мозга

Структура ствола головного мозга

1. объединяет структуры мозга.

Функции продолговатого мозга:

Функции моста:

Функции среднего мозга:

Этиология

Виды стволового инсульта

Причины ишемического инсульта

Одной из причин ишемического инсульта является повышенное давление

Анатомия ишемического инсульта

Симптомы

Продолговатый мозг

Средний мозг

Диагностика

Лечение

При подозрении на инсульт необходима помощь врача

Последствия

К сожалению, стволовой инсульт часто имеет неблагоприятные прогнозы. С пациентом длительное время остаются головокружение, нарушения речи и глотания, параличи мышц различной локализации и функций, выпадение чувствительности.

Реабилитация, направленная на замещение этих функций, носит длительный и постоянный характер, а наступающие улучшения медленны и незначительны.

Однако, это не значит, что нужно отказываться от реабилитации. Выздоровление возможно только благодаря работе над нарушенными функциями.

• Татьяна к записи Прогноз после инсульта: насколько долгой будет жизнь?
• Мусаев к записи Длительность лечения менингита
• Яков Соломонович к записи Последствия ОНМК для жизни и здоровья

Копирование материалов сайта запрещено! Допускается перепечатывание информации только при условии указания активной индексируемой ссылки на наш веб-сайт.

Ушиб головного мозга: последствия и реабилитация

Ушиб головного мозга (ушиб ГМ) – вид его повреждения, возникающий в результате черепно-мозговой травмы (ЧМТ). В зависимости от типа и тяжести травмы патологические изменения при ушибе могут быть разнообразны: от единичных до множественных, поражающих жизненно важные структуры. Проявления ушиба мозговой ткани выявляют у 10 % пострадавших. Данное патологическое состояние в зависимости от характера повреждений и клинических проявлений может быть легкой, тяжелой и средней степени тяжести.

Легкий ушиб ГМ

Вследствие воздействия травматического фактора больной теряет сознание. Это состояние обычно продолжается несколько минут. После восстановления сознания появляются жалобы на головокружение, повторную рвоту, тошноту и головную боль. Характерна амнезия, негрубая неврологическая симптоматика (менингиальные симптомы, клонический нистагм, небольшая анизокория и др.). Дыхание и температура тела существенно не изменяется, может повышаться артериальное давление и частота сердечных сокращений. В течение 3 недель больной выздоравливает и симптомы исчезают.

Среднетяжелый ушиб ГМ

Клиническая картина характеризуется выключением сознания на более длительный период (до нескольких часов). У больного возникает многократная рвота, интенсивная головная боль, более выраженная амнезия и психические расстройства. Выявляется повышение артериального давления и температуры тела, учащение дыхания, пульса, менингеальные знаки. Появляются очаговые неврологические симптомы, проявления которых зависят от места ушиба. Это могут быть нарушения речи, двигательные расстройства (парезы), глазодвигательные нарушения и др. Состояние улучшается в течение 3-5 недель, очаговая симптоматика может сохраняться дольше. При обследовании часто диагностируются повреждения костей черепа, субарахноидальное кровоизлияние. Последнее развивается вследствие разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки, а иногда и разрывом мозговых синусов. Его проявления могут возникать остро (резкая головная боль, возбуждение, бред, дезориентация, боль в спине и корешковые симптомы) или нарастать постепенно.

Тяжелый ушиб ГМ

После травматического повреждения сознание выключается на еще более длительный период, который может продолжаться сутками (а иногда даже неделями). У больных появляется двигательное возбуждение, разнообразные неврологические проявления: нарушение глотания, парезы, параличи, угнетение сухожильных рефлексов, изменения мышечного тонуса, судороги, множественный нистагм, парез взора, патологические рефлексы и др. При обследовании выявляется массивное субарахноидальное кровоизлияние и переломы костей черепа. Данное состояние сопровождается высокой температурой, подъемом артериального давления, нарушением частоты и ритма дыхания. Общемозговая и очаговая симптоматика медленно подвергается обратному развитию и полностью не исчезает.

Отдаленные последствия ушиба ГМ

1. Посттравматическая энцефалопатия.
2. Эписиндром.
3. Расстройства психики.
4. Остаточные неврологические симптомы (двигательные, чувствительные, речевые нарушения и др).

Диагностика

Для распознавания тяжести повреждения и его характера при черепно-мозговой травме нужен комплексный подход. Важную роль имеет динамическое наблюдение, так как состояние больного может быстро меняться. При постановке диагноза учитывается факт травмы, длительность потери сознания, клинические проявления, данные неврологического осмотра и дополнительного исследования. Для получения полноценной информации о состоянии мозга применяются следующие методы обследования:

• компьютерная и магнитно-резонансная томография (выявляет очаги ушиба, кровоизлияния, позволяет оценить их размер и характер, а также состояние желудочков мозга и др.);
• рентгенография черепа (обнаруживает трещины, переломы костной ткани);
• эхоэнцефалография (определяет смещение мозговых структур);
• люмбальная пункция и исследование спинно-мозговой жидкости (позволяет распознать субарахноидальное кровоизлияние и внутричерепную гипертензию, нельзя проводить при угрозе вклинивания ствола головного мозга в большое затылочное отверстие).

Лечение

Пациентам после травмы оказывается первая помощь на месте происшествия бригадой скорой медицинской помощи. Если больной находится без сознания, его переворачивают на бок или лицом вниз. Мероприятия первой помощи ориентированы на предупреждение аспирации рвотных масс и освобождение дыхательных путей, остановку кровотечения. В обязательном порядке такие больные госпитализируются в стационар.

Характер и объем лечения определяется состоянием и возрастом пострадавшего, выраженностью отека ткани мозга, ликворной гипертензией, нарушением мозговой гемодинамики и др.

Всем больным с ушибом мозговой ткани показан покой, постельный режим на период от 7 дней до 2 недель, необходим постоянный врачебный контроль. Медикаментозная терапия включает в себя назначение следующих лекарственных средств (ЛС):

• анальгетики (ибупрофен, аналгин, кеторол);
• противорвотные ЛС (метоклопрамид, домперидон);
• седативные препараты (феназепам, реланиум, адаптол);
• при выраженном возбуждении – галоперидол, оксибутират натрия;
• диуретики (фуросемид, диакарб, манитол);
• антигистаминные средства (тавегил, супрастин);
• кровоостанавливающие средства при кровоизлиянии (дицинон, этамзилат);
• ЛС, улучшающие кровообращение в мозговой ткани (сермион, винпоцетин);
• метаболические средства (пирацетам, церебролизин);
• ноотропные препараты (знцефабол, ноотропил);
• витамины группы В (мильгамма, неировитан).

Для санации ликвора и снижения его давления применяется лечебная люмбальная пункция.

Тяжелые ушибы ГМ требуют оказания реанимационных мероприятии и интенсивной терапии.

Хирургическое лечение показано при больших очагах разможжения тканей и отсутствии эффекта от консервативного лечения.

Мероприятия по уходу за больными с ушибом ГМ состоят из профилактики пролежней, пневмонии, пассивной гимнастики для предупреждения контрактур.

Пациенты, перенесшие ушиб ГМ, подлежат длительному диспансерному наблюдению. В восстановительном периоде им показаны курсы сосудистой терапии, занятия лечебной физкультурой, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Последнее может быть назначено через несколько месяцев после травмы при отсутствии выраженных двигательных и психических нарушений. При наличии грубых остаточных дефектов решается вопрос о трудоспособности больного.

Физиотерапевтическое лечение

Для улучшения кровообращения в мозговой ткани назначаются:

• трансцеребральная УВЧ-терапия;
• лекарственный электрофорез с препаратами, улучшающими метаболизм;
• лечебное воздействие лазером;
• воздушные ванны.

С целью снижения повышенного давления ликвора назначаются дециметровая терапия низкой интенсивности, лечебные хлоридно-натриевые ванны.

Для улучшения реологических свойств крови проводится ее лазерное облучение.

Заключение

Ушиб ГМ имеет серьезные последствия для здоровья человека. В тяжелых случаях он может приводить к летальному исходу или потере трудоспособности. Самыми опасными являются повреждения ствола мозга и подкорковых структур. Больные, перенесшие ЧМТ и получившие ушиб мозга, должны проходить длительную реабилитацию, наблюдаться у специалиста и выполнять врачебные рекомендации.

Врач-невролог Шперлинг М. М. рассказывает о черепно-мозговой травме:

Школа доктора Комаровского, рубрика «Неотложная помощь», выпуск на тему «Травмы головы у ребенка»:

Стволовой инсульт: виды (ишемический, геморрагический), причины, симптомы, лечение, прогноз

Стволовой инсульт относят к числу наиболее тяжелых форм поражения головного мозга на фоне острого нарушения кровотока. Это неслучайно, ведь именно в стволе сконцентрированы главные нервные центры жизнеобеспечения.

Среди пациентов с инсультом ствола мозга преобладают пожилые лица, имеющие соответствующие предпосылки к нарушению кровотока – гипертонию, атеросклероз, патологию свертываемости крови, сердца, предрасполагающую к тромбоэмболии.

Ствол мозга – важнейшая область, служащая связующим звеном между центральной нервной системой, спинным мозгом и внутренними органами. Он контролирует работу сердца, дыхательной системы, поддержание температуры тела, двигательную активность, регулирует тонус мышц, вегетативные реакции, равновесие, половую функцию, участвует в работе органов зрения и слуха, обеспечивает жевание, глотание, содержит волокна вкусовых рецепторов. Сложно назвать функцию нашего тела, которая обошлась бы без участия ствола мозга.

строение ствола мозга

Стволовые структуры являются самыми древними и включают варолиев мост, продолговатый и средний мозг, иногда к ним относят также мозжечок. В этой части мозга расположены ядра черепных нервов, проходят проводящие двигательные и чувствительные нервные пути. Этот отдел расположен под полушариями, доступ к нему крайне затруднителен, а при отеке ствола быстро наступает его смещение и сдавление, которые фатальны для больного.

Причины и разновидности стволовых инсультов

Причины стволового инсульта не отличаются от таковых при других локализациях нарушений кровотока в центральной нервной системе:

• Артериальная гипертензия, которая вызывает необратимые изменения артерий и артериол мозга, стенки сосудов становятся ломкими и рано или поздно может произойти их разрыв с кровоизлиянием;
• Атеросклероз, наблюдающийся у абсолютного большинства пожилых людей, приводит к появлению жировых бляшек в артериях, питающих мозг, результат – разрыв бляшки, тромбоз, закупорка сосуда и некроз мозгового вещества;
• Аневризмы и сосудистые мальформации – служат причиной инсультов у пациентов молодого возраста без сопутствующей патологии или в сочетании с ней.

В немалой степени развитию инсульта ствола способствует диабет и другие обменные нарушения, ревматизм, пороки клапанов сердца, нарушения свертываемости крови, в том числе, при приеме кроверазжижающих препаратов, назначаемых обычно кардиологическим больным.

В зависимости от вида повреждения, инсульт ствола головного мозга бывает ишемическим и геморрагическим. В первом случае образуется очаг некроза (инфаркт), во втором – происходит излитие крови в ткань мозга при разрыве кровеносного сосуда. Ишемический инсульт протекает более благоприятно, а при геморрагическом быстро нарастает отек и внутричерепная гипертензия, поэтому смертность значительно более высока в случае гематом.

Видео: базовое о видах инсульта - ишемическом и геморрагическом

Проявления повреждений ствола мозга

Стволовой инсульт сопровождается повреждением проводящих путей, ядер черепных нервов, поэтому сопровождается богатой симптоматикой и тяжелыми нарушениями со стороны внутренних органов. Признаки недуга проявляются остро, начинаясь с интенсивной боли в затылочной области, нарушения сознания, параличей, головокружения, тахикардии или брадикардии, резких колебаний температуры тела.

Общемозговая симптоматика связана с повышением внутричерепного давления, она включает тошноту и рвоту, головную боль, нарушение сознания вплоть до коматозного состояния. Затем присоединяются симптомы поражения ядер черепных нервов, очаговая неврологическая симптоматика.

Ишемический стволовой инсульт проявляется разнообразными альтернирующими синдромами и признаками вовлечения ядер черепных нервов той стороны, где произошел некроз. При этом могут наблюдаться:

1. Парез и паралич мышц со стороны пораженной части ствола;
2. Отклонение языка в сторону поражения;
3. Паралич противоположной очагу части тела с сохранением работы лицевых мышц;
4. Нистагм, нарушение равновесия;
5. Паралич мягкого неба с затруднением дыхания, глотания;
6. Опущение века на стороне инсульта;
7. Паралич лицевых мышц на стороне поражения и гемиплегия противоположной половины тела.

Это лишь малая часть синдромов, сопровождающих стволовой инфаркт. При небольших размерах очага (до полутора сантиметров) возможны изолированные нарушения чувствительности, движений, центральный паралич с патологией равновесия, нарушения работы кисти (дизартрия), изолированное нарушение работы мышц лица и языка с расстройством речи.

При геморрагическом стволовом инсульте симптоматика нарастает стремительно, помимо двигательных и чувствительных расстройств ярко проявляется внутричерепная гипертензия, нарушается сознание, высока вероятность комы.

Признаками кровоизлияния в ствол могут быть:

• Гемиплегии и гемипарезы – параличи мышц тела;
• Нарушения зрения, парез взора;
• Расстройство речи;
• Снижение или отсутствие чувствительности с противоположной стороны;
• Угнетение сознания, кома;
• Тошнота, головокружение;
• Повышение температуры тела;
• Нарушение дыхания, ритма сердечных сокращений.

Инсульт обычно происходит внезапно, свидетелями могут стать близкие, коллеги или прохожие на улице. Если родственник страдает гипертонией или атеросклерозом, то ряд симптомов должны насторожить близких. Так, внезапное затруднение и бессвязность речи, слабость, головная боль, невозможность движений, потливость, скачки температуры тела, сердцебиение должны стать поводом к незамедлительному вызову бригады скорой помощи. От того, как быстро сориентируются окружающие, может зависеть жизнь человека, и если больной попадет в стационар в первые несколько часов, шансы на спасение жизни будут намного больше.

Иногда небольшие очаги некрозов в стволе мозга, особенно, связанные с тромбоэмболией, протекают без резкого изменения состояния. Постепенно нарастают слабость, появляется головокружение, походка становится неуверенной, у больного двоится в глазах, снижается слух и зрение, затрудняется прием пищи в связи с поперхиванием. Это симптомы также нельзя игнорировать.

Стволовой инсульт считается тяжелейшей патологией, поэтому и последствия у него весьма серьезны. Если в острый период удастся сохранить жизнь и стабилизировать состояние больного, вывести его из комы, нормализовать давление и дыхание, то на стадии реабилитации возникают значительные препятствия.

После стволового инсульта обычно необратимы парезы и параличи, пациент не может ходить и даже сидеть, нарушается речь, глотание. Возникают трудности с приемом пищи, и больному необходимо либо парентеральное питание, либо специальная диета с жидкой и протертой пищей.

Контакт с больным, перенесшим стволовой инсульт, затруднен по причине нарушения речи, при этом интеллект и осознание происходящего могут быть сохранены. Если есть шанс хотя бы частично восстановить речь, то на помощь придет специалист афазиолог, знающий методики и специальные упражнения.

После инфаркта или гематомы в стволе мозга больные остаются инвалидами, требующими постоянного участия и помощи в приеме пищи, проведении гигиенических процедур. Бремя ухода ложится на плечи родственников, которые должны быть осведомлены о правилах кормления и обращения с тяжелобольным.

Осложнения при стволовом инсульте нередки и могут стать причиной смерти. Самой частой причиной летального исхода считается отек ствола мозга с его ущемлением под твердой оболочкой мозга или в затылочном отверстии, возможны некорригируемые нарушения работы сердца и дыхания, эпилептический статус.

В более позднем периоде возникают инфекции мочевых путей, пневмонии, тромбозы вен ног, пролежни, чему способствует не только неврологический дефицит, но и вынужденное лежачее положение больного. Не исключен сепсис, инфаркт миокарда, кровотечения в желудке или кишечнике. Пациенты с более легкими формами стволового инсульта, пытающиеся передвигаться, подвержены высокому риску падений и переломов, которые также могут стать фатальными.

Родственники больных с инсультом ствола мозга уже в остром периоде хотят знать, каковы шансы на излечение. К сожалению, в ряде случаев врачи не могут их обнадежить хоть как-то, поскольку при этой локализации поражения речь идет о спасении жизни в первую очередь, а если удастся стабилизировать состояние, то подавляющее большинство больных остаются глубокими инвалидами.

Невозможность скорригировать артериальное давление, высокая, не сбивающаяся температура тела, коматозное состояние служат неблагоприятными прогностическими признаками, при которых высока вероятность гибели в течение первых дней и недель после начала заболевания.

Лечение стволового инсульта

Стволовой инсульт – это тяжелое, угрожающее жизни состояние, которое требует незамедлительных лечебных мероприятий, от того, насколько быстро будет начато лечение, во многом зависит прогноз заболевания. Все без исключения пациенты должны быть госпитализированы в специализированные отделения, хотя в некоторых регионах эта цифра ужасающе мала – около 30% больных вовремя попадают в стационар.

Оптимальным сроком начала лечение считаются первые 3-6 часов от начала заболевания, в то время как даже в крупных городах с высокой доступностью медицинской помощи нередко к лечению приступают спустя 10 и более часов. Тромболизис проводится единичным пациентам, а круглосуточное проведение КТ и МРТ – скорее, фантастика, чем реальность. В связи с этим прогнозные показатели продолжают оставаться неутешительными.

Первую неделю больной со стволовым инсультом должен провести в отделении интенсивной терапии под постоянным контролем специалистов. Когда острейший период завершится, возможен перевод в палату ранней реабилитации.

Характер терапии имеет особенности при ишемическом или геморрагическом типе поражения, но есть некоторые общие закономерности и подходы. Базисное лечение направлено на поддержание артериального давления, температуры тела, функции легких и сердца, констант крови.

Для поддержания работы легких необходимы:

1. Санация верхних дыхательных путей, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких;
2. Оксигенотерапия при низкой сатурации.

Необходимость интубации трахеи при стволовом инсульте связана с нарушением глотания и кашлевого рефлекса, что создает предпосылки для попадания содержимого желудка в легкие (аспирация). Кислород крови контролируется посредством пульсоксиметрии, а насыщенность ее кислородом (сатурация) не должна быть ниже 95%.

При поражении ствола мозга высок риск нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, поэтому необходимы:

Даже тем пациентам, которые не страдали артериальной гипертензией, показаны гипотензивные средства в целях профилактики повторного инсульта. Кроме того, при превышении давлением цифры 180 мм рт. ст., риск усугубления нарушений мозга возрастает почти наполовину, а плохого прогноза – на четверть, поэтому так важно постоянно контролировать давление.

Если до поражения мозга давление было высоким, то оптимальным считается поддержание его на уровне 180/100 мм рт. ст., для людей с исходным нормальным давлением – 160/90 мм рт. ст. Такие относительно высокие цифры связаны с тем, что при понижении давления до нормы снижается и степень кровоснабжения мозга, что может усугубить негативные последствия ишемии.

Для коррекции артериального давления используют лабеталол, каптоприл, эналаприл, дибазол, клофелин, нитропруссид натрия. В остром периоде эти препараты вводятся внутривенно под контролем уровня давления, позже возможен пероральный прием.

Часть пациентов, наоборот, страдают гипотонией, которая очень пагубна для пораженной части мозга, ведь усиливается гипоксия и повреждение нейронов. Для коррекции этого состояния проводят инфузионную терапию растворами (реополиглюкин, натрия хлорид, альбумин) и применяют вазопрессорные средства (норадреналин, допамин, мезатон).

Обязательным считается контроль биохимических констант крови. Так, при снижении уровня сахара вводится глюкоза, при повышении более 10 ммоль/л – инсулин. В отделении интенсивной терапии постоянно измеряется уровень натрия, осмолярность крови, учитывается количество выделяемой мочи. Инфузионная терапия показана при снижении объема циркулирующей крови, но в то же время допускается некоторое превышение диуреза над количеством вливаемых растворов в качестве меры профилактики отека мозга.

Практически все больные стволовыми инсультами имеют повышенную температуру тела, ведь в пораженном отделе мозга находится центр терморегуляции. Снижать температуру следует начиная с 37,5 градусов, для чего используют парацетамол, ибупрофен, напроксен. Хороший эффект получают также при введении в вену сульфата магния.

Важнейшим этапом лечения инсульта ствола мозга является профилактика и борьба с отеком мозга, который может привести к смещению срединных структур и вклинению их в затылочное отверстие, под намет мозжечка, а это осложнение сопровождается высокой летальностью. Для борьбы с отеком мозга применяют:

1. Осмотические диуретики – глицерин, маннитол;
2. Введение раствора альбумина;
3. Гипервентиляцию при проведении ИВЛ;
4. Миорелаксанты и седативные средства (панкурониум, диазепам, пропофол);
5. Если перечисленные выше меры не приносят результата – показана барбитуратная кома, церебральная гипотермия.

В очень тяжелых случаях, когда не удается стабилизировать внутричерепное давление, применяют одновременно миорелаксанты, седативные препараты и налаживают искусственную вентиляцию легких. Если и это не помогает – проводят хирургическое вмешательство – гемикраниотомию, направленную на декомпрессию мозга. Иногда дренируют желудочки мозга – при гидроцефалии с нарастанием давления в полости черепа.

Симптоматическая терапия включает:

• Противосудорожные средства (диазепам, вальпроевая кислота);
• Церукал, мотилиум при сильной тошноте, рвоте;
• Седативные средства – реланиум, галоперидол, магнезия, фентанил.

Специфическая терапия при ишемическом инсульте заключается в проведении тромболизиса, введении антиагрегантов и антикоагулянтов для восстановления кровотока по тромбированному сосуду. Внутривенный тромболизис должен быть проведен в первые три часа с момента закупорки сосуда, используют альтеплазу.

Антиагрегантная терапия состоит в назначении аспирина, в части случаев показано применение антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин, варфарин). Для уменьшения вязкости крови возможно использовать реополиглюкин.

Все перечисленные способы специфической терапии имеют строгие показания и противопоказания, поэтому целесообразность их применения у конкретного пациента решается индивидуально.

Нейропротекторная терапия нужна для восстановления поврежденных структур мозга. Для этого используют глицин, пирацетам, энцефабол, церебролизин, эмоксипин и другие.

Специфическое лечение геморрагических инсультов состоит в применении нейропротекторов (милдронат, эмоксипин, семакс, нимодипин, актовегин, пирацетам). Хирургическое удаление гематомы затруднительно ввиду глубинного расположения, при этом преимуществами обладают стереотактическое и эндоскопическое вмешательство, минимизирующие операционную травму.

Прогноз при инсульте ствола мозга очень серьезный, летальность при инфарктах достигает 25%, при кровоизлияниях к концу первого месяца погибает более половины пациентов. Среди причин смерти главное место принадлежит отеку мозга со смещением стволовых структур и их ущемлением в затылочном отверстии, под твердой мозговой оболочкой. Если удастся сохранить жизнь и стабилизировать состояние больного, то после стволового инсульта он, скорее всего, останется инвалидом ввиду повреждения жизненно важных структур, нервных центров и проводящих путей.

Кровоизлияние в ствол головного мозга прогноз

Стволовой мозг имеет важное значение для нормальной работы организма. Именно в этом отделе головного мозга находятся образования которые отвечают за дыхание и кровообращение, кроме того именно в этой части мозга находятся аксоны черепно-лицевых нервов.

Стволовой инсульт парализует работу этого органа, поэтому у человека нарушается работа жизненно важных органов. Такое повреждение чаще всего приводит к смерти человека, но при быстрой оказанной медицинской помощи существует вероятность благополучного исхода.

Если человек перенёсший инсульт остается жить его подвижность и другие функции восстанавливаются довольно медленно после длительной терапии.

Стоит помнить о том, что хотя полностью функции организма после инсульта так и не будут восстановлены, все же можно ожидать некоторого улучшения состояния организма человека при правильном лечении.

Что происходит с организмом во время инсульта?

В нормальном состоянии сосуды тела человека достаточно эластичны и прочны. Однако при постоянной нагрузке на них при высоком давлении их стенки истончаются и становятся довольно хрупкими. После очередного гипертонического кризиса сосуды не выдерживают и лопаются.

В стволовом мозге человека происходит кровоизлияние. образовавшаяся гематома перекрывает доступ кислорода к этой части мозга. Недостаток кислорода приводит к тому, что стволовой мозг атрофируется, прекращая обеспечивать слаженную работу жизненно важных внутренних органов.

Лечение стволового инсульта

Инсульт ствола головного мозга довольно плохо поддается лечению. Требуется достаточно длительное и профессиональное лечение, которое включает в себя стационарное лечение и физиотерапию. В тяжелых случаях может понадобиться срочное хирургическое вмешательство.

В первые несколько часов после инсульта необходимо провести хирургическую операцию с целью прекратить кровотечение.

Однако стволовой инсульт чаще всего протекает настолько тяжело, что не позволяет применить ангиографическое исследование и а также любое другое хирургическое вмешательство. В таком случае применяются необходимые реанимационные меры.

В последнее время особое внимание уделяется повторному вливанию тромбоцитов пациентов в место поражения. Исследования и врачебная практика показали эффективность данного метода особенно в первые часы после поражения инсультом.

Статистика показывает, что у пациентов, которым была проведена подобная терапия, наблюдалось улучшение процесса восстановления ишемизированных нейронов.

Смертность среди таких пациентов также заметно снизилась, а повреждение двигательных функций организма стало намного меньшим. Кроме того применение такого метода позволило уменьшить риск поздних осложнений.

В первые дни после инсульта проводится лечение больного в стационаре. Помимо анализов, которые позволяют выявить степень поражения стволового мозга, назначают терапию, которая преследует следующие цели:

1. поддержать все важные функции организма;
2. свести к минимуму физические и эмоциональные нагрузки организма;
3. снять воспаление и отечность поврежденных областей мозга и восстановить нормальное кровоснабжение участков мозга находящихся в зоне инсульта;
4. восстановить функции крови особенно в отношении свертываемости и ее вязкости;
5. поддержание нормальной работы сердечно - сосудистой системы;
6. специфическое лечение, назначаемое в зависимости от степени и размеров очага поражения.

В течение первых недель пациенту, перенесшему стволовой инсульт лечение, может включать в себя помимо медикаментозного лечения также физические упражнения.

В этот период времени очень важны координация усилий врачей – специалистов, различных направлений, в координации лечения медикаментами, проведения реабилитации пациента и его обучения.

В качестве медикаментозного лечения в этот период применяют препараты, которые берут на себя роль передачи импульсов нервных клеток мозга, помогая восстановить нормальную работу функций мозга.

Спустя короткое время после инсульта и в течение первых месяцев проводится восстановительная терапия. Эффективность такой терапии в первые месяцы лечения доказана многими исследованиями и результатами.

Не стоит переносить такую терапию, на более позднее время, ведь мозг приобретает устойчивую утрату определенных мозговых функций, которые практически не восстанавливаются.

Восстановительную терапию можно проводить не только дома или в реабилитационных центрах. Можно также использовать помощь специализированных санаториев.

Прогноз лечения

Как уже отмечалось лечение стволового инсульта довольно тяжелое и медленное. Поэтому при стволовом инсульте прогноз лечения во многом зависит от того насколько быстро началось лечение болезни а также от степени повреждения мозга.

Если пациент пережил ишемический инсульт мозга, то в 60% случаев за этим следует летальный исход в течение первых месяцев, геморрагический инсульт проходит более тяжело в его случае смертность достигает уже 80%.

При своевременной оказанной медицинской квалифицированной помощи процент смертности резко снижается. Поэтому, вовремя обнаруженные симптомы заболевания и ранняя диагностика, позволяют снизить риск летального исхода и последствий инсульта.

Из всех перенесших ишемический инсульт мозга только 20 % человек смогут полностью восстановить функции организма. В течение первых тридцати дней умирает от 8-82% процентов пациентов в зависимости от вида инсульта. Но опять же все зависит от оказания квалифицированной помощи и степени поражения мозга.

Самым опасным фактором заболевания является то, что возможен рецидив инсульта в первые месяцы после того как случился первый случай. Обострения, связанные с состоянием мозга во втором случае более серьезные, чем при первом, поэтому смертность после второго инсульта составляет практически 100%.

В зависимости от вида инсульта и того насколько быстро была оказана помощь можно составить прогноз выздоровления больного. Стволовой инсульт чаще всего имеет необратимые последствия, протекает довольно бурно и наносит повреждения, которые приводят к смерти или инвалидности. Полное восстановление после такого вида инсульта практически не возможно.

Понимая, какими тяжелыми последствиями, обладает инсульт и то насколько тяжело проходит курс реабилитации стоит дополнительные усилия обратить на то, чтобы близкие родственники пациента, как и сам человек, находящийся в группе риска, смогли обнаружить симптоматику инсульта на ранних стадиях и своевременно обратиться к врачу.

Немного о строении

Головной мозг состоит из больших полушарий и ствола.

В структуру ствола входят продолговатый, средний и промежуточный мозг, и мост.

Он осуществляет следующие функции:

1. обеспечивает рефлекторную поведенческую деятельность;
2. связывает выше- и нижележащие отделы ЦНС проводниковыми путями;
3. объединяет структуры мозга.

В состав входит серое и белое вещество. Серое – нейроны, расположенные в виде ядер, имеющие определенные функции. Белое – проводниковые пути. Чтобы отличить инсульт в стволе головного мозга от других, а также точно определить расположение очага, нужно представлять функции его отделов.

Функции продолговатого мозга:

1. Иннервация мышц языка (ядро XII пары черепно-мозговых нервов) и некоторые мышцы головы (ядро XI пары), гортани и полости рта (ядро IX пары).
2. Работа парасимпатической нервной системы (блуждающий нерв – X пара).
3. Поддержание витальных функций (дыхание, сердцебиение) – ядра ретикулярной формации.
4. Осуществление некоторых двигательных функций – экстрапирамидные ядра (олива).

Функции моста:

1. Проведение слуховых импульсов (ядра VIII нерва).
2. Обеспечение мимических движений, а также слезо- и слюноотделения (ядра VII нерва).
3. Осуществление отведения глаза кнаружи (ядра VI пары).
4. Жевательные движения осуществляют ядра V пары черепно-мозговых нервов.

Функции среднего мозга:

1. Остальные движения глазного яблока, век, зрачка (IV и III пары нервов).
2. Регуляция движения и тонуса мышц (ядра черной субстанции).
3. Рефлекторный ответ на световые и звуковые импульсы.
4. Мышечная чувствительность лица и шеи.
5. Координация совместного поворота шеи и глаз.
6. Сбор чувствительной информации от внутренних органов.

Ствол мозга осуществляет координацию работы всех внутренних органов, рефлекторную деятельность, некоторые важные двигательные акты. В зависимости от локализации поражения симптомы будут разниться.

Этиология

По происхождению стволовой инсульт бывает:

1. ишемический связан с отсутствием притока крови из-за закупорки (обтурации) питающей область артерии;
2. геморрагический из-за разрыва артерии и истечения из нее крови.

Первый тип встречается гораздо чаще второго, на него приходится 75-80% всех нарушений мозгового кровообращения.

Причины ишемического инсульта

К факторам риска ишемического инсульта относится пожилой возраст, повышенное артериальное давление, увеличение содержания холестерина в крови, атеросклероз, курение, заболевания сердца, сахарный диабет.

Следует учесть, что повышение артериального давления выше 140/90 мм. рт.ст., относительно нормы, в два раза увеличивает риск развития инсульта.

Все причины ишемического инсульта можно разделить на группы:

1. Атеротромботический – ишемия возникает из-за медленно увеличивающейся бляшки в области сосуда. Такому инсульту предшествуют симптомы транзиторного нарушения мозгового кровообращения, признаки длительного «обкрадывания» мозга кислородом и питательными веществами: снижение памяти, рассеянность, развитие плаксивости или вспыльчивости и прочие. Чаще случается ночью или ранним утром.
2. Эмболический развивается внезапно, происходит резкая и быстрая закупорка приносящей артерии эмболом. Чаще возникает при заболеваниях сердца (мерцательная аритмия, пороки, искусственные клапаны), для которых характерно формирование сгустков крови в полостях сердца и распространение их по кровотоку. Чаще случается днем, при эмоциональной или физической перегрузке.
3. Возможно развитие ишемии при снижении артериального давления, когда кровь недостаточно поступает в головной мозг. Это гемодинамический тип.
4. Лакунарный характеризуется поражением мелких артерий, расположенных в глубине мозга. Развивается часто днем, на фоне повышенного артериального давления. Так как кровоснабжения лишаются небольшие участки, симптоматика стерта, а прогноз его лучше, чем у остальных.
5. Гемореологический встречается редко, развивается из-за повышения вязкости крови.

Мозг – это такой орган, где активно протекают химические процессы, но он не имеет собственных запасов питательных веществ. Это значит, что любое снижение притока крови с кислородом и питательными веществами быстро сказывается на его функции отрицательным образом. Без кровоснабжения нейрон может прожить максимум пять-восемь минут, после чего погибает.

В норме через 100 г мозга за минуту протекаетмл крови, при инсульте этот показатель снижается до 10.

После закупорки сосуда возможно следующее: в зоне, которую он питал, наступает ишемия, нейроны гибнут, их функция теряется. Но рядом с ней расположен еще один участок (ишемическая полутень или пенумбра), в котором кровоснабжение не достигло опасного минимума. Однако клетки мозга в нем тоже страдают от ишемии и поражения продуктами распада погибших нейронов. Они жизнеспособны, но им также угрожает гибель, поэтому важно начать терапию как можно раньше. Это снизит зону поражения и сохранит больше функций мозга.

Из-за накопления продуктов распада в этой области развивается отек, который сдавливает прилежащие структуры, оттесняет их в сторону, еще больше нарушая кровоток и функционирование.

Причины геморрагического инсульта

Встречается он реже, но его симптоматика протекает тяжелее, а прогноз хуже. Выделяют:

1. При паренхиматозном кровоизлиянии происходят изменения в веществе головного мозга. Это возможно при артериальной гипертонии, нарушении свертываемости крови или слабости сосудистой стенки (аневризма).
2. Субарахноидальное – излитие крови на поверхность мозга из-за патологии сосудов в оболочках. Чаще его причиной становится аневризма, поэтому обычно поражает молодых, внешне здоровых людей.

Инсульт ствола головного мозга развивается при поражении в области вертебробазилярного сосудистого бассейна.

Симптомы

Стволовой инсульт проявляется по-разному, что зависит от локализации очага поражения. Для него характерно появление альтернирующих (перекрестных) симптомов, то есть органы головы и шеи страдают на стороне очага, а движения конечностей и чувствительность кожи тела – на противоположной.

Продолговатый мозг

При поражении продолговатого мозга будет отмечаться полное или частичное нарушение двигательной функции языка (его кончик отклоняется в сторону поражения), мышц мягкого неба, шеи, голосовых связок (осиплость голоса) на стороне инсульта, выпадение чувствительности кожи лица. На противоположной – нарушение или невозможность движения рук или ног, онемение половины тела.

Инсульт имеет плохой прогноз при наличии бульбарного паралича. Он развивается при нарушении кровообращения в бассейне позвоночных артерий, это становится причиной двустороннего поражения IX, X, XII пар черепно-мозговых нервов, расположенных в продолговатом мозге. При этом отмечаются такие нарушения, как поперхивание при глотании, нависание мягкого неба, нарушение дикции, осиплость голоса, мелкие подергивания языка и ограничение его подвижности. Зачастую за ним следует нарушение витальных функций и летальный исход.

Если патологический очаг находится в мосте, то на стороне поражения отмечается невозможность движения мимической мускулатуры, выпадение поверхностной чувствительности на лице, снижение слуха, взгляд направлен в сторону очага. На противоположной выявляются двигательные нарушения в конечностях и снижение чувствительности. Часто сопровождается нарушением сознания вплоть до комы.

Псевдобульбарный паралич проявляется так же, как и бульбарный, но его причина – поражение проводящих путей на уровне моста и выше, поэтому прогноз более благоприятный, так как нарушения жизненно важных функций обычно не следует. Отличительным признаком является отсутствие подергиваний языка, глоточный и небный рефлексы сохранены или повышены, выявляются симптомы орального автоматизма.

При тромбозе базилярной артерии развивается «синдром запертого человека». При сохранном сознании у пациента не двигаются никакие мышцы, кроме глазных яблок и мигания.

Средний мозг

Стволовой инсульт с локализацией в среднем мозге проявляется невозможностью осуществления движений глазами, отсутствием реакции зрачка на стороне поражения. На противоположной нарушается движение конечностей, появляется тремор (непроизвольное дрожание) руки. Возможно развитие псевдобульбарного паралича.

О плохом прогнозе свидетельствует синдром децеребрационной и декортикационной ригидности. Причина – стволовой инсульт в области проводниковых путей среднего мозга на уровне выше вестибулярных ядер. Децеребрационная ригидность проявляется комой в сочетании с повышением тонуса всех мышц, преимущественно разгибателей, когда руки и ноги приведены к туловищу, а голова запрокинута. Декортикационная – верхние конечности согнуты, а нижние разогнуты.

Если поражение локализуется ниже вестибулярных ядер, то наступает кома с отсутствием тонуса мышц.

Диагностика

При подозрении на стволовой инсульт, так же, как и при других очагах поражения, по возможности проводят магнитно-резонансную или компьютерную томографию. Это позволяет выявить наличие и расположение участка нарушенного кровообращения. Скорость правильной диагностики напрямую влияет на конечный прогноз заболевания.

Ультразвуковая допплерография – методика исследования кровотока в сосудах. Она выявляет участки отсутствующего кровоснабжения или кровоизлияние.

Важным показателем функциональных особенностей организма являются общеклинические анализы (общий анализ крови и мочи), биохимический анализ крови, ЭКГ, при необходимости ЭхоКГ (визуальное ультразвуковое исследование сердца).

Все эти сведения позволяют установить диагноз инсульта, его локализацию, от чего зависит прогноз выздоровления и тактика лечения.

Лечение

При подозрении на инсульт любой локализации обязательна госпитализация в неврологическое отделение.

Стволовой инсульт лечится по тем же принципам, что и любой другой. Базисная терапия включает в себя поддержание жизненно важных функций организма: дыхания, давления, сердцебиения, температуры тела, а также уменьшение отека мозга.

Специфическая терапия направлена на устранение причин заболевания. К ней относится, например, тромболизис, нормализация вязкости крови. Проводятся мероприятия по нейропротекции и восстановлению функции нейронов.

Чем быстрее проходят симптомы неврологического дефицита, тем лучше дальнейший прогноз.

Особенности ствола мозга

Ствол мозга соединяет головной и спиной мозг. Через него происходит обработка всех команд мозга телу человека, от его нормального функционирования зависит двигательная способность человека. При нарушении целостности сосудов в стволе мозга изменения в работе могут произойти в следующих отделах:

Эти отделы головного мозга отвечают за дыхание, кровоток, глотательные функции, мимику лица (улыбка, шевеление век и др.) и терморегуляцию.

При стволовом инсульте многие отделы подвергаются угрозе. Гематома, образовавшаяся из-за кровоизлияния, может прекратить доступ кислорода к клеткам мозга из-за чего они атрофируются и погибают.

Механизм возникновения заболевания

Стволовой инсульт по механизму воздействия делится на ишемический и геморрагический. Ишемический инсульт возникает при непроходимости сосудов из-за закупорки его тромбом или бляшкой. Геморрагический происходит при разрыве сосуда из-за истончения.

Геморрагический стволовой инсульт отличается от ишемического высокой скоростью нарастания симптомов. Ишемический инфаркт является самым опасным, поскольку симптомы могут проявиться настолько поздно, что больного не удается спасти.

Что провоцирует нарушение

К основным причинам возникновения инфаркта головного мозга следует отнести возникновение тромбов и бляшек в просвете сосудов, а также истончение стенок сосудов. Но сами по себе такие причины не появляются, они являются следствием следующих заболеваний:

• постоянное высокое давление (гипертония) и его скачки;
• сосудистый аневризм;
• плохая свертываемость крови;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• истончение сосудов на фоне сахарного диабета;
• повышенный холестерин и атеросклероз;
• гормональные нарушения, возникающие при неправильном приеме противозачаточных таблеток.

При наличии хоть одного заболевания человек попадает в группу риска развития стволового инсульта.

Клиника нарушения

Возникновение стволового инсульта всегда внезапное, а некоторые симптомы могут быть схожи с другими болезнями, что осложняет постановку правильного диагноза.

В 70% при несвоевременном обнаружении инсульта происходит летальный исход сразу либо по истечению нескольких дней. Поэтому важно знать симптомы, указывающие на кровоизлияние в стволовой мозг, поскольку есть только 3 часа, чтобы оказать помощь больному.

К общей симптоматике относится:

• нарушение речи: слова становятся нечеткими, речь невнятная;
• разной интенсивности головные боли;
• головокружение;
• бледность лица может смениться приливом крови и наоборот;
• нарушение подвижности глаз;
• лицо и все тело покрывается холодным потом;
• скачки температуры тела, с очень низкой до высокой;
• снижение частоты сердечных сокращений;
• онемение рук и ног, неспособность к движениям, подъему, ходьбе;
• тяжелое прерывистое дыхание, отдышка;
• отсутствуют глотательные рефлексы, невозможно даже выпить воду;
• лицо может перекоситься, появиться асимметрия, больной может окосеть на один глаз;
• парализация одной стороны туловища.

Иногда при нарушении стволового мозга может возникнуть полная парализация тела, человек не может шевелиться и говорить, но при этом его ум и разум ясны, он все понимает – такое случается очень редко. О ясности сознания может говорить ровное дыхание и пульс, попытки моргнуть глазом или зашевелить губами.

Геморрагический инсульт развивается очень быстро, что позволяет поставить своевременный диагноз. Ишемический же может развиваться от нескольких часов до суток, при этом может отмечаться слабое онемение части лица или тела, его покалывание, боль в глазу, головокружение и нарушением зрения одного или обоих глаз.

Важность своевременной диагностики

После проявления симптомов и оказания первой помощи важно провести диагностику для определения участков повреждения мозга. От этого зависит, насколько серьезны будут последствия и что самое важно насколько длительное будет восстановление.

После консультации невропатолога назначается ряд обследований:

1. МРТ. При ишемическом и геморрагическом инсульте на начальной стадии развития помогает подтвердить диагноз и остановить его дальнейшее развитие. В некоторых случаях могут провести контрастную томографию.
2. Кардиография. С ее помощью определяется, имеются ли изменения в ритме сердца, что может указывать на нарушение интенсивности тока крови.
3. Ангиография. Обнаруживает нарушения в сердечно-сосудистой системе при атеросклерозе, тромбозе и т.д.
4. Кардиограмма.
5. Общий и развернутый анализ крови.
6. УЗИ сосудов головного мозга.

В основном все этапы диагностирования происходят в реанимационных условиях.

Первая помощь в медицинском учреждении

При подтверждении инсульта стволового мозга незамедлительно вводится препарат, растворяющий тромб, вызвавший закупорку сосуда.

Это позволит восстановить кровоток по сосудам мозга, что не только улучшает состояние пациента, но и предотвращается прогрессирование заболевания.

Затем проводится контроль работы легких и сердца. Если больной находится без сознания, нередко отмечается нарушение дыхания, для устранения проблемы в трахею больного вводится дыхательная рубка, поддерживающая кислородное питание.

Дальнейшая терапия

Стволовый инсульт невозможно вылечить, единственное, что врачи могут предпринять, чтобы сохранить жизнь больному, устранив причину инсульта. Лечение зависит от тяжести инсульта, а также его типа (ишемический или геморрагический).

Операционное вмешательство

При геморрагическом инфаркте стволового мозга основным лечением является операция по удалению образовавшейся гематомы.

Менее травматичная операция проводится с помощью небольшого отверстия, через которое вводится тромболитик, рассасывающий гематому.

Такой вид операции противопоказан при аневризмах и других сосудистых патологиях, ее хорошо переносят гипертоники.

Медикаментозное лечение

После операции либо после препаратного восстановления кровотока назначаются медикаментозное лечение препаратами, которые разжижают кровь, контролируют уровень давления и сердечный ритм, также применяются противорвотные препараты и лекарства, снижающие холестерин.

Лечение стволового инсульта проводится с помощью следующих медикаментов:

1. Препараты, контролирующие артериальное давление (Верапамил, АД Норма, Изоптин, Кордафен).
2. Антикоагулянты, способствующие улучшению свертываемости крови (Тромбин, Викасол, Фибриноген).
3. Лекарства для улучшения обмена веществ и снижения холестерина (Вазилип, Овенкор, Симвастол, Синкард).
4. При повышенной температуре тела назначаются жаропонижающие (Диклофенак, Нурофен, Анальгин).
5. Гормональные препараты для восстановления функций, нарушенных при повреждении стволового мозга (Эпиталамин).

Медикаментозное лечение помогает частичному восстановлению, а также необходимо для остановки прогрессирования заболевания. Помимо этого для ускорения восстановления назначается массаж, гирудотерапия, рефлексотерапия и акупунктура.

Последствия и прогноз

Прогноз после стволового инсульта неутешительный. Даже при оказании своевременной первой помощи человек нередко остается парализованный частично или полностью.

Основные последствия инсульта стволового мозга:

• нарушения речи;
• нарушение глотательных и дыхательных функций;
• нарушение двигательных способностей;
• нарушенная координация;
• нестабильность терморегуляции;
• потеря зрения.

Как не допустить?

После инсульта стволового мозга для предотвращения осложнений, а также рецидива или возникновения заболевания впервые, необходимо соблюдать следующие правила:

• вести здоровый образ жизни: не пить, не курить, следить за весом;
• контролировать давление и не допускать его скачков;
• избегать стрессовых ситуаций;
• систематически посещать кардиолога после 45 лет;
• лечить имеющиеся хронические заболевания сердца и сосудов.

Выполнение правил не гарантирует того, что заболевание не ворвется в вашу жизнь, но значительно снижает риск его появления.

Механизм возникновения

По механизму возникновения стволовой инсульт различают геморрагический и ишемический. Первый происходит вследствие разрыва питающей мозг артерии, он влечет кровоизлияние. Причиной его является гипертензия или врожденная патология сосудов, выраженная в их истончении. Второй вид, ишемический, характеризуется закупоркой сосуда, вызванной непроходимостью сосуда вследствие попадания в просвет атеросклеротической бляшки или тромба.

Отличается не только механизм возникновения, но и течение: геморрагический инсульт наступает мгновенно, а ишемический - постепенно, его симптомы нарастают.

Врачи, проводящие лечение, используют различные методы при разных видах инсульта. То, что облегчит ишемический, может навредить при геморрагическом виде заболевания.

Симптомы

Геморрагический стволовой инсульт имеет острые симптомы. Ишемический, развиваясь постепенно, от нескольких часов до суток, проявляется онемением лица или части тела, покалыванием, болью в глазу, нарушением зрения, потерей равновесия. Самые явные симптомы обоих видов - параличи.

Если развивается ишемический инсульт, насторожить близких и самого пациента должны такие проявления:

• внезапная бледность, покраснение всего или части лица;
• затрудненное и учащенное дыхание, иногда - с хрипами;
• нарушение четкости речи;
• головокружение;
• потливость;
• снижение и напряжение пульса;
• повышение температуры;
• повышение артериального давления.

Прогноз

Стволовой инсульт заканчивается летально в двух третях случаев. Более благоприятный прогноз возможен у молодых пациентов и в случаях, когда пациент быстро оказывается в клинике, специализация которой - лечение инсультов. В штате этого учреждения есть неврологи и нейрохирурги, есть специальное оборудование - томограф и другие устройства. Идеально, если компьютерная томография проводится в первый час заболевания.

Диагностика

Компьютерная томография позволяет исключить кровоизлияние. Эта процедура проводится на протяжении нескольких секунд, пациент успевает один раз задержать дыхание, а результат уже готов. Если кровоизлияние исключено, проводится магнитно-резонансная томография. Время ее проведения - до получаса, но этот вид исследования дает намного больше информации.

Если позволяет время, проводится ультразвуковое сканирование сосудов, ангиография. Полученная информация дает возможность врачу назначить адекватное лечение.

Лечение

При геморрагическом происхождении инсульта, основное лечение - хирургическое вмешательство. Открытая трепанация черепа выполняется для устранения гематомы. Менее инвазивный метод - введение через просверленное отверстие тромболитика, способствующего рассасыванию гематомы. Второй тип операций противопоказан при сосудистых патологиях, аневризмах. Идеально подходит он при гипертонии.

Интервал времени, отведенный на то, чтобы предотвратить страшные последствия ишемического инсульта - несколько часов. За это время необходимо восстановить кровообращение в артерии, страдающей от эмболии. Системный тромболизис позволит пережить заболевание с минимальными потерями. Для внутривенного введения препаратов необходимо соблюдение нескольких условий:

• минимум времени, прошедший с начала заболевания;
• отсутствие операций незадолго до инсульта.

Последствия

Нарушение речи

У трети больных стволовой инсульт вызывает речевые нарушения: нечленораздельную, тихую, неясную речь. Такое нарушение корректирует лечение с участием логопеда.

Нарушение глотания

Этот признак наиболее наглядно характеризует стволовой инсульт. Симптомы нарушения функции глотания (дисфагию) имеют более половины пациентов. На частичное или полное выздоровление прогноз неопределенный. Есть методики, позволяющие облегчить такое состояние - обучить пациента глотать мягкую, перетертую пищу.

Нарушение двигательной функции конечностей

Распространенные последствия заболевания - спонтанные, некоординированные движения рук и ног. Для восстановления движений в первые два месяца положительный прогноз, позднее динамика замедляется. Постепенные улучшения наблюдаются на протяжении года, позже - выздоровление наступает редко.

Нарушение координации

Головокружение - частый спутник инсульта, оно быстро проходит в процессе лечения. Прогноз на полное избавление от него неопределенный.

Нарушение дыхания

Невозможность самостоятельно дышать - результат поражения стволового мозга. Лечение имеет неблагоприятный прогноз, пациент полностью зависит от аппарата искусственного дыхания. Если дыхательный центр разрушен не полностью, во время бодрствования больные могут дышать самостоятельно, но во сне возможны кратковременные остановки дыхания.

Нестабильность гемодинамики

Неблагоприятный прогноз - снижение частоты сердцебиения, он говорит о тяжести состояния пациента и возможности летального исхода.

Нестабильная терморегуляция

О тяжести последствий инсульта говорит нарушение терморегуляции. В первые сутки с начала заболевания температура тела резко повышается и плохо поддается коррекции. Неблагоприятные последствия имеет и значительное понижение температуры, которое может быть предвестником гибели мозговых клеток.

Зрительные нарушения

Ишемический инсульт, поражающий стволовой отдел, характеризуется нарушением движений глаз. Одно или оба глазных яблока могут начать спонтанное движение в разные стороны с невозможностью зафиксировать взгляд на предмете.

Терапия и реабилитация до выздоровления включают поддержание функций организма, исключение эмоциональных и физических нагрузок, снятие отечности и восстановление кровообращения. Чем более молодым является пациент, чем быстрее он оказывается в руках квалифицированных врачей, тем более благоприятным будет прогноз, менее разрушительными - последствия.

Альтернирующие синдромы – это очаговые неврологические синдромы поражения ствола головного мозга, при которых признаки периферического поражения черепных нервов одной стороны сочетаются с проводниковыми (двигательными или чувствительными, мозжечковыми, экстрапирамидными) расстройствами на противоположной стороне (от лат. alternans – противоположный).

Альтернирующие синдромы подразделяются по уровню поражения мозгового ствола следующим образом:

– альтернирующие синдромы продолговатого мозга;

– альтернирующие синдромы моста;

– альтернирующие синдромы среднего мозга;

– педункулярные (ножковые) альтернирующие синдромы.

Альтернирующие синдромы продолговатого мозга

Синдром Джексона (hemiplegia alternans hypoglossica ). Характеризуется периферическим параличом мышц языка (XII) и контралатеральным центральным гемипарезом, в части случаев – утратой мышечно-суставной и вибрационной чувствительности, мозжечковой атаксией. Частой причиной развития синдрома служит тромбоз ветвей a. spinalis anterior .

Синдром Авеллиса (hemiplegia alternans ambiguospinothalamica, вследствие поражения nucl. ambiguus ). Характеризуется параличом мягкого нёба и голосовых связок (IX, X), нередко атрофией половины языка на стороне поражения (XII), контралатеральным спастическим гемипарезом, гемианестезией. Клинически проявляется расстройством глотания, поперхиванием при еде, дизартрией и дисфонией.

Синдром Шмидта. Проявляется периферическим поражением всех черепных нервов каудальной группы (IX, X, XI, XII) в сочетании с контралатеральными гемипарезом и гемианестезией. Клинически отмечается односторонний паралич мягкого нёба, голосовой связки, атрофия языка, грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц.

Синдром Бабинского – Нажотта. Характеризуется мозжечковыми нарушениями на стороне очага – гемиасинергией и латеропульсией, а также нистагмом и симпатическими расстройствами на лице, в том числе синдромом Горнера. На противоположной стороне определяются спастический гемипарез, болевая и температурная гемианестезия.

Синдром Валленберга – Захарченко. Описаны несколько вариантов этого синдрома. В типичном случае на стороне поражения возникают болевая и температурная анестезии на лице (поражение нисходящего корешка V пары), паралич мягкого нёба и голосовой связки (IX, X), симптомокомплекс Горнера, вестибулярно-мозжечковые расстройства (нистагм, атаксия); на противоположной стороне – болевая и температурная гипестезия на туловище и конечностях (возможен гемипарез).

Альтернирующие синдромы мостового уровня

Синдром Мийяра – Гублера (hemiplegia alternans facialis ). Возникает при локализации патологического очага в вентральной части основания моста. При этом страдает ядро либо волокна лицевого нерва, а также проходящий здесь пирамидный путь. Клинически проявляется периферическим парезом или параличом (прозопоплегией) мимической мускулатуры (VII) на стороне поражения и контралатеральным центральным гемипарезом.

Синдром Бриссо – Сикара (hemispasmus facialis alternans ). Проявляется лицевым гемиспазмом на стороне очага и контралатеральным центральным гемипарезом. Топически сходен с синдромом Мийяра – Гублера. Лицевой гемиспазм является следствием раздражения ядра лицевого нерва.

Синдром Фовилля (hemiplegia alternans abducento-facialis ). В клинической картине синдрома – периферический парез мимической мускулатуры (VII) на стороне очага и парез наружной прямой мышцы (VI) одноименного глаза, с противоположной стороны – центральный парез руки и ноги.

Синдром Гасперини. Возникает при одностороннем поражении передней части ромбовидной ямки. Поражаются ядра тройничного, отводящего, лицевого и преддверно-улиткового нервов (V, VI, VII, VIII), а также волокна медиальной петли и частично заднего продольного пучка. Пирамидный путь при этом синдроме не страдает. Клинически проявляется периферическим парезом мышц, иннервируемых лицевым, отводящим нервами и двигательной порцией тройничного, снижением чувствительности на лице и снижением слуха на стороне поражения. Иногда присоединяется нистагм и симптомокомплекс Горнера. На противоположной стороне – проводниковая гемигипестезия.

Синдром Раймона – Сестана. Характеризуется поражением моста с вовлечением пирамидного пути, медиальной петли, заднего продольного пучка, мостомозжечковых путей в средней ножке мозжечка. Клинически проявляется мозжечковыми нарушениями на стороне очага (гомолатеральная асинергия), параличом взора в сторону очага, контралатеральными гемиплегией и гемианестезией.

Альтернирующие синдромы среднего мозга

Поражения среднего мозга редко бывают односторонними. Характерными клиническими проявлениями поражения ствола на уровне среднего мозга являются глазодвигательные расстройства, нарушения сна, двигательной и психической активности, мозжечковые и пирамидные симптомы, псевдобульбарный синдром.

Симптом Гертвига – Мажанди. Заключается в различном стоянии глазных яблок в вертикальной плоскости. На стороне патологического очага глаз отклонен вниз и слегка кнутри, а на противоположной – вверх и кнаружи.

Синдром Парино. Наблюдается при двустороннем поражении покрышки и крыши среднего мозга в его верхнем отделе, на уровне верхнего двухолмия. Проявляется парезом или параличом взора вверх, слабостью или задержкой конвергенции, частичным двусторонним птозом, миозом, снижением фотореакций. При этом движения глазных яблок в стороны не нарушаются.

Синдром Нотнагеля. Клинически проявляется двусторонней офтальмоплегией, отсутствием реакции зрачков на свет, мидриазом, птозом, снижением слуха. Нередки разнообразные мозжечковые расстройства, иногда присоединяются симптомы двустороннего пирамидного поражения. Синдром Нотнагеля чаще всего возникает при опухолях, в особенности шишковидной железы.

Альтернирующие педункулярные синдромы

Синдром Вебера (hemiplegia alternans oculomotoria ). Характеризуется параличом мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом (III) на стороне поражения, контралатерально – спастической гемиплегией или гемипарезом конечностей, а также центральными нарушениями лицевого (VII) и подъязычного (XII) нервов. Возможно присоединение гемианопсии при вовлечении в патологический процесс наружного коленчатого тела.

Синдром Бенедикта. Наблюдается паралич мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом (III), контралатерально – интенционное дрожание в конечностях и хореоатетоз, иногда с присоединением гемианестезии. Синдром развивается при поражении нижней части красного ядра, а также прилегающих к нему волокон зубчато-красноядерного пути.

Синдром Клода. Сочетание паралича мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, с экстрапирамидным гемигиперкинезом в противоположных конечностях.

| |

Для альтернирующего синдрома характерно поражение черепных нервов на стороне очага по периферическому типу в результате вовлечения в процесс их ядер и корешков, а также гемиплегия. нередко в сочетании с гемианестезией противоположных очагу конечностей вследствие поражения пирамидного пути чувствительных проводников, которые перекрещиваются ниже очага. Соответственно локализации очага поражения в мозговом стволе альтернирующие синдромы подразделяются на педункулярные (при поражении ножки мозга); понтинные, или мостовые (при поражении моста мозга); бульбарные (при поражении продолговатого мозга).

Педункулярные альтернирующие синдромы. Синдром Вебера характеризуется поражением глазодвигательного нерва на стороне очага и гемиплегией с центральным парезом мышц лица и языка (поражение корково‑ядерного пути) на противоположной стороне. Синдром Бенедикта возникает при локализации в медиально‑дорсальном отделе среднего мозга, проявляется поражением глазодвигательного нерва на стороне очага, хореоатетозом и интенционным дрожанием противоположных конечностей. Синдром Клода характеризуется поражением глазодвигательного нерва на стороне очага и мозжечковыми симптомами (атаксия, адиадохокинез, дисметрия) на противоположной стороне. Иногда при этом отмечаются дизартрия и расстройство глотания.

Понтинные (мостовые) альтернирующие синдромы. Синдром Мийяра–Гюблера возникает при поражении нижнего отдела моста, характеризуется периферическим поражением лицевого нерва на стороне очага, центральным параличом противоположных конечностей. Синдром Бриссо–Сикара выявляется при раздражении клеток ядра лицевого нерва в виде сокращения мимических мышц на стороне очага и спастического гемипареза или гемиплегии противоположных конечностей. Синдром Фовилля характеризуется поражением лицевого и отводящего нервов (в сочетании с параличом взора) на стороне очага и гемиплегией, а иногда и гемианестезией (вследствие поражения медиальной петли) противоположных конечностей. Синдром Раймона–Сестана характеризуется сочетанием пареза взора в сторону патологического очага, атаксии и хореоатетоза на той же стороне с гемипарезом и гемианестезией на противоположной стороне.

Бульбарные альтернирующие синдромы. Синдром Джексона характеризуется периферическим поражением подъязычного нерва на стороне очага и гемиплегией или гемипарезом конечностей противоположной стороны. Синдром Авеллиса включает поражение языкоглоточного и блуждающего нервов (паралич мягкого неба и голосовой связки на стороне очага с поперхиванием при еде, попаданием жидкой пищи в нос, дизартрией и дисфонией) и гемиплегию на противоположной стороне. Синдром Бабинского–Нажотта проявляется мозжечковыми симптомами в виде гемиатаксии, гемиасинергии, латеропульсии (в результате поражения нижней мозжечковой ножки, оливоцеребеллярных волокон), миозом или синдромом Бернара–Горнера на стороне очага и гемиплегией и гемианестезией на противоположной стороне. Синдром Шмидта включает паралич голосовых связок, мягкого неба, трапециевидной и грудино‑ключично‑сосцевидной мышц на стороне поражения (IX, Х и XI нервы), гемипарез противоположных конечностей. Для синдрома Валленберга–Захарченко характерны симптомы на стороне очага: паралич мягкого неба и голосовой связки, анестезия зева и гортани, расстройство чувствительности на лице, синдром Бернара–Горнера, гемиатаксия при поражении мозжечковых путей и на противоположной стороне: гемиплегия, аналгезия и термоанестезия.

Ствол головного мозга (truncus encephali; синоним мозговой ствол) - часть основания головного мозга, содержащая ядра черепных нервов и жизненно важные центры (дыхательный, сосудодвигательный и ряд других). Ствол головного мозга имеет длину около 7 см, состоит из среднего мозга, моста (варолиева моста) и продолговатого мозга и располагается позади ската внутреннего основания черепа до края большого затылочного отверстия. Простирается между полушариями большого мозга и спинным мозгом.

Средний мозг (mesencephalon) образован вентрально левой и правой ножками мозга, дорсально - четверохолмием, состоящим из верхних и нижних холмиков; краниально граничит с промежуточным мозгом, каудально переходит в мост, посредством верхних ножек мозжечка соединяется с мозжечком. Из среднего мозга выходят III и IV пары черепных нервов.

Мост (pons) - средняя утолщенная часть ствола мозга - в дорсолатеральном направлении образует средние ножки мозжечка, каудально граничит с продолговатым мозгом.
Вентральную поверхность продолговатого мозга образуют пирамиды и лежащие дорсолатерально от них оливы. На дорсальной поверхности продолговатого мозга различают клиновидный и нежный бугорки, нижние ножки мозжечка. Дорсальная поверхность моста и продолговатого мозга образует дно IV желудочка - ромбовидную ямку. Из моста выходят V-VIII пары черепных нервов, из продолговатого мозга - IX, X, XII пары.

На поперечных срезах ствола мозга в вентродорсальном направлении различают основание, покрышку, части желудочковой системы (водопровод среднего мозга и IV желудочек), крышу среднего мозга (четверохолмие) и крышу IV желудочка. Основание представлено основаниями ножек мозга, вентральной частью моста и пирамидами продолговатого мозга, образовано волокнами двигательных путей: корково-мозжечковых и пирамидных. Покрышка состоит из ядер черепных нервов (III-XII пар), ретикулярной формации, чувствительных восходящих путей, ядер и проводящих путей экстрапирамидной системы.

Двигательные и парасимпатические ядра черепных нервов находятся в медиальной части покрышки. Ядра нервов мышц глазного яблока (III, IV, VI пары), а также иннервирующей мышцы языка (XII пары) располагаются вблизи средней линии, вентрально от водопровода мозга и дна IV желудочка. Парасимпатические ядра VII, IX и Х черепных нервов (верхнее и нижнее слюноотделительные, дорсальное ядро блуждающего нерва) лежат латеральнее двигательных, а добавочное глазодвигательное ядро (центр аккомодации) занимает в комплексе ядер III пары дорсальное положение. Двигательные ядра нервов висцеральных дуг (V, VII, IX, Х пары) залегают вентральнее парасимпатических ядер ствола и иннервируют жевательные и мимические мышцы, мускулатуру глотки и гортани.

Чувствительные ядра ствола занимают боковые части покрышки. Ядро одиночного пути (VII, IX и Х пары), расположенное в продолговатом мозге, принимает интероцептивные импульсы от вкусовых сосочков языка, слизистой оболочки глотки, гортани, трахеи, бронхов, пищевода и желудка, от рецепторов легких, сонного тельца, дуги аорты и правого предсердия. Мостовое и спинномозговое ядра V пары принимают экстероцептивные импульсы от кожи головы и лица, конъюнктивы глазного яблока, от слизистой оболочки полости рта, носа, придаточных пазух и барабанной полости. В среднемозговое ядро V пары приходят импульсы от проприоцепторов мышц головы. Улитковые и вестибулярные ядра принимают посредством VIII пары черепных нервов импульсы от кортиева органа и статокинетического аппарата.

Ретикулярная формация, залегающая между ядрами черепных нервов и проводящими путями, каудально переходит в промежуточное вещество спинного мозга, ростально достигает подталамической области и внутрипластинчатых ядер таламуса. Латеральные (сенсорные и ассоциативные) и медиальные (эффекторные) части ретикулярной формации вместе с ядрами черепных нервов образуют сложные функциональные системы (дыхательный и сосудодвигательный центры), регулируют тонус мышц и обеспечивают сохранение позы, интегрируют сложные рефлексы (рвотный, глотательный), участвуют в обработке и модуляции первичной афферентной информации (эндогенная анальгетическая система), оказывают влияние на кору головного мозга (активирующая восходящая система).

Левую и правую части продолговатого мозга снабжают кровью ветви позвоночных артерий: с вентральной поверхности - медиальные и латеральные мозговые и передние спинномозговые артерии, с дорсолатеральной - нижние задние мозжечковые артерии. Ветви основной артерии обеспечивают кровью мост (мостовые артерии, ножки мозга (среднемозговые артерии) и крышу среднего мозга (верхние мозжечковые и задние мозговые артерии).

Методы исследования:

Для диагностики поражений ствола головного мозга используют клинические и инструментально-лабораторные методы. К первой группе относят неврологические исследования функций черепных нервов, произвольных движений конечностей и координации этих движений, чувствительности, вегетативно-висцеральных функций.

Инструментально-лабораторные методы включают спинномозговую пункцию, субокципитальную пункцию с последующим лабораторным исследованием цереброспинальной жидкости, рентгенографию черепа, пневмоэнцефалографию, вентрикулографию, реоэнцефалографию, ультразвуковую допплерографию, эхоэнцефалографию, электроэнцефалографию (с вызванными потенциальными), позволяющую регистрировать биоэлектрическую активность определенных зон ствола головного мозга; радионуклидные исследования, компьютерную томографию и ядерно-магнитно-резонансную томографию, позволяющие визуализировать патологический очаг, уточнить его характер и распространенность.

Патология:

Многообразие клинических проявлений поражения ствола головного мозга зависит от локализации и величины очага патологического процесса. Наиболее частыми топико-диагностическими признаками поражения среднего мозга являются альтернирующие синдромы, различные глазодвигательные нарушения, расстройства сознания и сна, децеребрационная ригидность. При локализации очага в основании среднего мозга преобладают проводниковые расстройства. Развивается альтернирующий синдром Вебера, характеризующийся поражением глазодвигательного нерва на стороне очага и гемиплегией с центральным парезом мышц лица и языка на противоположной стороне.

Иногда при сосудистых поражениях среднего мозга возникает синдром, обусловленный одновременным поражением верхней мозжечковой ножки, спиноталамического пути и четверохолмия, при этом наблюдается хореиформный гемиатетоидный гиперкинез на стороне очага поражения и расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.

Поражения ядер глазодвигательного нерва вызывают опущение верхнего века, ограничение движений глазного яблока вверх, вниз, внутрь, расходящееся косоглазие, двоение предметов, расширение зрачка, нарушение конвергенции и аккомодации.

При поражении покрышки среднего мозга развивается паралич взора вверх или вниз (нарушение функции заднего продольного пучка) или маятникообразные движения глазных яблок по вертикали, иногда развивающиеся в состоянии комы. При поражении заднего продольного пучка может нарушаться содружественное движение глаз.

Патологические процессы в среднем мозге приводят к нарушению мышечного тонуса. Поражение черного вещества вызывает акинетико-ригидный синдром. При поражении поперечника среднего мозга на уровне красных ядер может развиваться синдром децеребрационной ригидности. При обширных, чаще сосудистых, процессах в среднем мозге с вовлечением ядер ретикулярной формации нередко возникает нарушение бодрствования и сна. Иногда наблюдается «педункулярный галлюциназ», сопровождающийся в основном зрительными галлюцинациями гипнагогического типа: больной видит фигуры людей и животных, сохраняет к ним критическое отношение.

Односторонние очаги в области моста также вызывают альтернирующие синдромы. При поражении средней и верхней части основания моста развивается контралатеральный гемипарез или гемиплегия, при двустороннем поражении - тетрапарез или тетраплегия. Довольно часто возникает псевдобульбарный синдром. Для поражения каудальной части основания моста характерен синдром Мийяра - Гюблера.

Очаг в каудальной трети покрышки моста сопровождается развитием синдрома Фовилля: гомолатеральное поражение VI и VII черепных нервов (в сочетании с парезом взора в сторону очага). При поражении каудальной части покрышки описан синдром Гасперини, который характеризуется гомолатеральным поражением V, VI, VII черепных нервов и контрлатеральной гемианестезией.

При обширных, чаще сосудистых, процессах в области покрышки моста мозга, протекающих с поражением активирующего отдела ретикулярной формации, нередко развивается нарушение сознания различной степени: кома, сопор, оглушение, мутизм акинетический.

При патологии продолговатого мозга наиболее характерным является бульбарный паралич. Нередко поражения пирамидного пути на уровне продолговатого мозга вызывает геми- или тетраплегию. Нередко поражения пирамидного пути вовлекают в процесс ядра и корешки IX, X, XII черепных нервов, при этом развиваются бульбарные альтернирующие синдромы.

Поражение вентральной части нижней половины продолговатого мозга характеризуется появлением на стороне очага сегментарной диссоциированной анестезии в каудальных дерматомах Зельдера на лице, снижением глубокой чувствительности в ноге и руке, развитием гемиатаксии и синдрома Бернара-Горнера; на противоположной очагу стороне отмечается проводниковая гемианестезия с верхней границей на уровне верхних шейных сегментов.

Поражение ядер ретикулярной формации сопровождается расстройством дыхания (оно становится частым, нерегулярным), сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, цианотичные пятна на конечностях и туловище), термической и вазомоторной асимметрией в острой фазе.

Из патологических процессов в области ствола мозга чаще встречаются ишемические поражения вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов в результате окклюзирующего, обычно атеросклеротического, поражения сосудов вертебробазилярной системы на различных уровнях, менее часто наблюдаются кровоизлияния, развивающиеся вследствие артериальной гипертензии. Для ишемических поражений мозгового ствола характерна разбросанность нескольких, обычно небольших очагов некроза, что определяет полиморфизм клинических проявлений. При развитии ишемического очага в области ствола головного мозга наряду с парезами конечностей развивается ядерное поражение черепных нервов (глазодвигательные расстройства, нистагм, головокружение, дизартрия, расстройства глотания, нарушение статики, координации и др.), иногда эти симптомы проявляются в виде альтернирующих синдромов.

Инфаркт мозга:

Инфаркты в области среднего мозга могут быть первичными или вторичными, обусловленными дислокацией головного мозга с транстенториальным вклинением при различных супратенторальных объемных процессах. Наиболее характерен для инфаркта среднего мозга нижний синдром красного ядра: паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия и интенционное дрожание в контралатеральных конечностях, иногда наблюдается хореиформный гиперкинез. При поражении оральных отделов красного ядра глазодвигательный нерв может не пострадать.

При инфаркте в области продолговатого мозга выделяют два основных варианта. При закупорке латеральных и медиальных мозговых ветвей позвоночной и основной артерий развивается медиальный синдром продолговатого мозга: паралич подъязычного нерва на стороне очага и паралич противоположных конечностей (синдром Джексона). При закупорке позвоночной и нижней задней артерии мозжечка возникает синдром Валленберга - Захарченко, для которого характерен паралич мышц мягкого неба, гортани, языка и голосовых мышц на стороне очага поражения, на этой же стороне наблюдается диссоциированная сегментарная анестезия кожи лица, нарушение глубокой чувствительности с селективной атаксией в них, мозжечковая гемиатаксия, синдром Бернара - Горнера. Вследствие поражения спиноталамического пути на противоположной стороне выявляется проводниковая гемианестезия.

Клинически кровоизлияния в ствол мозга характеризуются нарушениями сознания и витальных функций, симптомами поражения ядер черепных нервов, двусторонними парезами конечностей (иногда наблюдаются альтернирующие синдромы). Часто наблюдаются стробизм (косоглазие), анизокория, мидриаз, неподвижный взор, «плавающие» движения глазных яблок, нистагм, нарушение глотания, двусторонние пирамидные рефлексы, мозжечковые симптомы. При кровоизлияниях в мост отмечаются миоз, парез взора в сторону очага. Раннее повышение мышечного тонуса (горметония, децеребрационная ригидность) возникает при кровоизлияниях в оральные отделы ствола мозга. Очаги в нижних отделах ствола сопровождаются ранней мышечной гипотонией или атонией.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических проявлений, дополнительных методов обследования. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с апоплектиформным синдромом при инфаркте миокарда, острым развитием опухоли или отека головного мозга черепно-мозговой травмой, геморрагическим менингоэнцефалитом, расстройствами сознания различной этиологии.

Лечебные мероприятия проводят безотлагательно и дифференцированно с учетом состояния больного и характера патологического процесса. Необходима ранняя госпитализация больных. Транспортировке не подлежат больные в состоянии глубокой комы и с грубыми нарушениями жизненных функций. Неотложная помощь направлена на коррекцию жизненно важных функций организма: лечение сердечно-сосудистых расстройств, нарушение дыхания (изменение положения больного, отсасывание секрета из трахеи и бронхов; при неэффективности этих мероприятий интубация и трахеостомия), поддержание гомеостаза, борьбу с отеком мозга.

Прогноз зависит от характера сосудистого процесса, его топики, размера, темпа развития осложнений. Наиболее благоприятен прогноз при ограниченных стволовых инфарктах у лиц молодого возраста.

Реабилитация включает ЛФК, массаж, занятия с логопедом, лекарственную терапию с применением препаратов, улучшающих метаболические процессы в тканях мозга (аминалон, церебролизин, пирацетам и др.).

Инфекционные поражения ствола головного мозга:

Инфекционные поражения ствола головного мозга бывают первичными и вторичными. Среди первичных чаще других встречаются нейровирусные поражения: полиомиелит, полиомиелитоподобные заболевания. При этом наблюдаются параличи мышц лица, языка, глотки, гортани. При инфекционно-аллергических процессах, например бульбарной форме полирадикулоневрита Гийена - Барре, на фоне тяжелого общего состояния, менингеальных симптомов появляются признаки поражения IX-XII черепных нервов с одной или обеих сторон и изменение цереброспинальной жидкости (белково-клеточная диссоциация).

Бульбарная форма нейровирусных заболеваний наиболее опасна, т.к. часто приводит к остановке дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Лечение: препараты, обладающие противовирусной активностью (дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, интерферон), глюкокортикоиды, дезинтоксикационные средства (гемодез, неокомпенсан) и симптоматическое, при нарастании дыхательной недостаточности проводят искусственную вентиляцию легких, в восстановительном периоде - препараты, улучшающие метаболизм, антихолинэстеразные препараты, массаж, ЛФК.

Вторичные воспалительные поражения ствола головного мозга могут возникать при сифилисе, туберкулезе, гриппе и др. В этих случаях страдают ядерные образования ствола, пирамидного пути, проводники чувствительности, координаторная система.

Воспалительные процессы различной природы - энцефалиты могут вызывать глазодвигательные расстройства, нарушения сна, мышечного тонуса, акинетико-ригидный синдром, изредка бульбарные параличи. Часто поражение ствола головного мозга при рассеянном склерозе, что выражается глазодвигательными нарушениями, нистагмом и нарушением функции проводниковых структур, особенно пирамидных путей.

Продолговатый мозг поражается при сирингобульбии. В клинической картине сирингобульбии наиболее типичным симптомом являются диссоциированные расстройства чувствительности на лице по сегментарному типу (снижение чувствительности в латеральных отделах лица). Наблюдаются головокружение, нистагм, статическая атаксия вследствие поражения вестибулярных ядер в стволе. Часто в процесс вовлекаются ядра бульбарной группы черепных нервов, иногда отмечаются вегетативные кризы в виде тахикардии, нарушения дыхания, рвоты. Опасность представляет расстройство дыхания из-за стридора, вызванного параличом гортани. Лечение симптоматическое.

При амиотрофическом боковом склерозе характерно поражение IX, X, XII пар черепных нервов в стволе головного мозга. Появляются и нарастают расстройства глотания, артикуляции, фонации, ограничение движения языка, атрофии и фибриллярные подергивания в нем.

Изолированные повреждения ствола головного мозга редки, чаще наблюдаются при тяжелой черепно-мозговой травме. При этом развиваются потеря сознания, могут быть глубокая кома, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Появляются симптомы ишемии и гипоксии головного мозга с развитием отеки головного мозга. В ряде случаев возможны тонические судороги. При менее тяжелых повреждениях наблюдаются нистагм, снижение роговичных и глоточных рефлексов, изменение сухожильных и появление патологических рефлексов. Неотложная помощь направлена на коррекцию расстройств дыхания и сердечной деятельности. Прогноз зависит от тяжести повреждения и полноты лечебных мероприятий.

Патологию ствола головного мозга нередко обусловливают внутричерепные опухоли. Клиническая картина и симптоматика поражений ствола головного мозга при опухолях зависят от их локализации и повреждения тех или иных ядер и проводящих путей.

В среднем мозге наиболее часто встречаются глиомы, тератомы, которые вначале вызывают внутреннюю гидроцефалию вследствие сдавления водопровода мозга, затем присоединяются головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов. Поражение верхней части среднего мозга вызывает парез взора вверх, сочетающийся с парезом конвергенции (синдром Парино). Отмечаются анизокория, склонность к расширению зрачков. Реакция зрачков на свет, конвергенция, аккомодация отсутствуют. Прогрессируют слабость, спастичность в мышцах. Возможны чувствительные и мозжечковые нарушения.

В области моста головного мозга наиболее часто встречаются глиомы, в продолговатом мозге - эпиндимомы, астроцитомы, олигодендроглиомы, реже глиобластомы, медуллобластомы. Чаще эти опухоли возникают в детском возрасте. Начальными признаками являются очаговые симптомы, обусловленные поражением черепных нервов и проводящих путей. Рано появляется боль в затылочной области, нередко возникает головокружение. Часто первым очаговым симптомом бывает диплопия. Ранние признаки могут указывать на поражение половины ствола.

Диагноз опухоли основывается на прогрессирующем поражении ствола головного мозга и повышении внутричерепного давления с учетом данных дополнительных методов исследования. Дифференциальный диагноз проводят с инсультом, рассеянным склерозом, энцефалитами. Лечение опухоли ствола головного мозга оперативное, при его невозможности - консервативное. Прогноз при внутристволовых опухолях независимо от их гистологического строения обычно неблагоприятный.

К ушибам головного мозга относят очаговые макроструктурные повреждения его вещества, возникшие вследствие ударно-противоударной травмы. По принятой в России единой клинической классификации черепно-мозговой травмы очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: легкие, среднетяжелые и тяжелые.

Степени тяжести

Патоморфологически ушиб головного мозга легкой степени характеризуется сгруппированными точечными кровоизлияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов и участками локального отека вещества мозга.

Ушиб мозга легкой степени встречается у 10-15% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы (несколько секунд или минут). По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Наблюдаются ретро-, кон-, антероградная амнезия и рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда - артериальная гипертензия. Дыхание, а также температура тела - без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, легкая анизокария, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы), регрессирует в течение 2-3 недель.

При ушибе мозга легкой степени возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние. КТ в половине наблюдений выявляет в мозговом веществе ограниченную зону пониженной плотности, близкую по томоденситометрическим показателям к отеку головного мозга (от 18 до 28 Н). При этом возможны, как показали патологоанатомические исследования, мелкие кровоизлияния, для визуализации которых разрешающей способности КТ недостаточно. В другой половине наблюдений ушиб мозга легкой степени не сопровождается очевидными изменениями КТ-картины, что связано с ограничениями метода. Отек мозга при ушибе легкой степени может быть не только локальным, но и более распространенным. Проявляется умеренным объемным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на 3-и сутки и исчезают через 2 недели, не оставляя гнездных следов. Локальный отек при ушибе легкой степени может быть также изоплотным, и тогда диагноз основывается на объемном эффекте, а также результатах динамического КТ-исследования.

МРТ (при использовании аппаратов с высоким разрешением - 1,0-1,5 тесла) способна дать более развернутую, чем КТ, характеристику ушиба мозга легкой степени.

Патоморфологически ушиб средней степени характеризуется мелкоочаговыми кровоизлияниями, участками геморрагического пропитывания мозговой ткани с небольшими очажками размягчения при сохранности конфигурации борозд извилин и связей с мягкими мозговыми оболочками.

Среднетяжелый ушиб головного мозга встречается у 8-10% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут - нескольких часов. Выражены ретро-, кон- и антероградная амнезия. Головная боль часто сильная. Наблюдается рвота, порой многократная. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления; тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены оболочечные признаки. Улавливаются стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела, двухсторонние пирамидные знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика (определяемая локализацией ушиба мозга): зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти гнездные знаки постепенно (в течение 3-5 недель) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

КТ в большинстве наблюдений выявляет очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности на небольшой площади. Как показывают данные операций и вскрытий, указанные КТ-находки соответствуют небольшим кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции. Динамическая КТ обнаруживает, что эти изменения подвергаются обратному развитию в процессе лечения. В части наблюдений при клинике ушиба мозга средней степени КТ выявляет очаги пониженной плотности - локальный отек либо травматический субстрат убедительно не визуализируется.

Ушибы мозга средней степени при МРТ выявляются в виде очаговых изменений гетерогенной или гомогенной структуры, что определяется особенностями кровоизлияний в зоне ушиба и их давностью, и отражают ситуацию геморрагического пропитывания мозговой ткани без грубой ее деструкции.

Патоморфологически ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется участками травматического разрушения мозговой ткани с образованием детрита, множественными геморрагиями (жидкая кровь и ее свертки) при утрате конфигурации борозд и извилин и разрыве связей с мягкими мозговыми оболочками.

Тяжелый ушиб мозга встречается у 5-7% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия; артериальная гипертензия; нарушения частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по горизонтальной или вертикальной оси, меняющийся мышечный тонус, децебрационная ригидность, угнетение или ирритация сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых и кожных покровов, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные судорожные припадки. Общемозговые и в особенности очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. Ушиб головного мозга тяжелой степени очень часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

При ушибах мозга тяжелой степени КТ часто выявляет очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих повышенную - от 64 до 76 Н (плотность свежих свертков крови) и пониженную плотность - от 18 до 28 Н (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). Как показывают данные операции и вскрытий, КТ отражает такую ситуацию в зоне ушиба, при которой объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови. В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы.

Почти в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени КТ выявляет значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности в пределах от 65 до 76 Н. Как показывают данные операций и вскрытий, томоденситометрические признаки таких ушибов указывают на наличие в зоне повреждения мозга смеси жидкой крови и ее свертков с детритом мозга, количество которого значительно уступает количеству излившейся крови. Для очагов размозжения характерна выраженность перифокального отека с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бокового желудочка, через которую осуществляется сброс жидкости с продуктами распада мозговой ткани и крови.

Тяжелые ушибы мозга хорошо визуализирует МРТ, на которой они обычно представляют собой зоны гетерогенного изменения интенсивности сигналов.

Топические варианты расположения ушибов и размозжений мозга исключительно разнообразны, и соответственно, вариабельна клиника. Все же для практического врача полезно изложение их семиотики с учетом главных мест локализации.

Повреждения лобной доли

До 40-50% очаговых повреждений вещества головного мозга локализуется в лобных долях. Это обусловлено, во-первых, значительностью их массы - лобные доли по своему объему превосходят все иные отделы мозга, во-вторых, особой подверженностью лобных долей как ударной (при приложении травмирующего агента к лобной области), так и, особенно, противоударной ударной (при приложении травмирующего агента к затылочной области) травме. Благодаря своей массе и сравнительной удаленности, особенно передних отделов (в сопоставлении с височными долями), от ствола мозга лобным долям часто присуща возможность длительно "амортизировать" масс-эффект даже при их крупноочаговых повреждениях. Этому способствует также саногенный сброс избыточной жидкости вместе с продуктами распада через формирующиеся "дорожки" из очагов размозжений в передние рога боковых желудочков.

При повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести ушиба). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, многократной рвотой, психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застоя на глазном дне (особенно при базальных повреждениях). При массивных очагах размозжения с выраженным перифокальным отеком может развиться аксиальное смещение с возникновением вторичных среднемозговых симптомов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, двухсторонние патологические знаки и др.). При повреждениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инверсией: возбуждение ночью и сонливость днем.

Для ушибов лобных долей тяжелой степени характерна выраженность менингеальных симптомов с частым преобладанием, по мере санации ликвора, симптома Кернига над ригидностью мышц затылка.

Среди очаговых признаков доминируют нарушения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. В большинстве наблюдений встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты изменения в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут проявляться дезориентировка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жажда, неопрятность, нарушение контроля над функциями тазовых органов и т.п.

Следует учитывать, что в первые 7-14 суток после ЧМТ нередко наблюдается волнообразность угнетения сознания в пределах оглушения-сопора с эпизодами спутанности и психомоторного возбуждения. У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2-5-е сутки после ЧМТ может развиться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями.

По мере отдаления от момента травмы и условного прояснения сознания (выход из оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при повреждениях лобных долей.

У пострадавших с преимущественным поражением правой лобной доли чаще отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гневливой мании).

У пострадавших с поражением доминантной (левой) лобной доли могут выявляться речевые нарушения по типу моторной афазии (эфферентная - при поражении нижних отделов премоторной области), дисмнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространства и времени (более характерно для поражений правой лобной доли).

При двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуждений к деятельности, грубая инертность психических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром.

Для лобно-базальных повреждений типична одно- или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или даже эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой лобной доли.

При конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, контралатеральные моно- или гемипарезы конечностей, лингвофациобрахиальные парезы в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности, особенно при поражении левой лобной доли - в психомоторной сфере и речи.

Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза лицевой мускулатуры при выполнении инструкций ("оскальте зубы" и т.п.) и ярким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва).

При повреждениях, захватывающих экстрапирамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом пассивных движений в конечностях либо в шее возникает непроизвольное напряжение мышц-антагонистов, создающее впечатление сознательного сопротивления больного.

За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых путей при очаговых повреждениях лобной доли характерна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело отклоняется в сторону, противоположную поражению.

При фронтальных ушибах нередко возникают эпилептические припадки - общие (полюс лобной доли), адверзивные (премоторная зона), фокальные судорожные приступы с дальнейшей генерализацией (передняя центральная извилина).

При очаговых повреждениях лобных долей почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

В зависимости от степени повреждения дорзолатеральной, префронтальной, орбитофронтальной или медиофронтальной коры и их связей со зрительным бугром, хвостатым ядром, бледным шаром, черной субстанцией и другими подкорковыми и стволовыми образованиями меняется структура симптоматики ушибов лобной доли.

Повреждения височной доли

Височная доля - весьма уязвимое при ЧМТ образование мозга. На височные доли приходится до 35-45% всех случаев очаговых повреждений мозга. Это объясняется особенно частым приложением травмирующего агента к височной области, страданием височных долей по механизму противоудара почти при любой локализации первичного приложения механической энергии к голове, анатомическими условиями (тонкая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной костно-дуральными выступами, непосредственное прилегание к стволу мозга). В результате височные доли также относятся к "излюбленным" местам расположения очагов ушиба и размозжения мозга.

Общемозговые симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т.п.

Однако в силу анатомической близости височных долей к оральным отделам ствола и гипоталамуса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обусловливать жизненно опасные дислокации мозга. "Амортизирующая" роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных долей, здесь много меньше.

Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при любой иной локализации ушибов мозга, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном речь идет о смещениях орального отдела ствола в случаях увеличения объема пораженной височной доли и проникновения крючка гиппокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контралатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край мозжечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем.

Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные нарушения мышечного тонуса и угрожающие расстройства жизненно важных функций. Острые дислокации и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше возможностей для их купирования.

Ряд вегетативных и висцеральных расстройств, однотипных с медиально-височными, встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги. Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.

Среди локальных признаков повреждений височных долей доминантного (левого) полушария обращают на себя внимание явления сенсорной афазии - от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как "словесная окрошка". В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизведения сходных по звучанию фонем в слогах и словах, отчуждение смысла слов. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, то есть зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреждение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения "первосигнальных" звуков - бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Глубинные контузионные очаги вызывают контралатеральную гомонимную гемианопсию: нижнеквадрантную - при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную - при поражении этого пути под нижним рогом.

Выраженность контралатеральных парезов конечностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.

Часто наблюдаются мелкий спонтанный горизонтальный нистагм, бьющий в сторону поражения, а также явления височной атаксии.

Целая гамма вегетативно-висцеральных симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вклинения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пострадавшего с преобладанием отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для больного нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов.

Медиально-височные ушибы, особенно в отдаленном периоде, нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния "ранее виденного", относительно редки классические "потоки воспоминаний" при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации.

Повреждения теменной доли

Несмотря на значительный объем теменной доли, ее повреждения встречаются гораздо реже, чем вещества лобной или височной долей. Это обусловлено топографией, благодаря которой теменные доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм их повреждений почти полностью выпадает. Однако по этой же причине здесь часты ушибы мозга, обусловливаемые вдавленными переломами.

Теменная доля - единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Сравнительная ее удаленность от стволовых образований - причина более медленного темпа и более мягкого развертывания среднемозгового дислокационного синдрома даже при обширных очагах размозжения. Краниобазальная симптоматика при ушибах теменных долей всегда вторична.

К первично-гнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контралатеральные нарушения болевой, а также глубокой чувствительности, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпадение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы.

Наряду с перечисленными локальными признаками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике повреждений каждой из них у праворуких. При левосторонних повреждениях могут обнаруживаться амнестическая афазия, астериогноз, пальцевая агнозия, апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда нарушения ориентации в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях проявляются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; возможно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо воспринимают происходящее слева от них. Этому могут сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдополимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, различая среди них собственную).

Повреждения затылочной доли

В силу наибольшего объема затылочных долей, а также амортизирующей роли намета мозжечка очаговые повреждения встречаются здесь намного реже, чем в других долях мозга. Преобладают очаги ушиба и размозжения при импрессионной травме затылочной области.

В клинике повреждений затылочной доли преобладает общемозговая симптоматика. При одностороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков характерна контралатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении - снижение зрения на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При поражении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия - неузнавание предметов по их зрительным образам. Иногда возникают метаморфопсии - искаженное восприятие формы наблюдаемых предметов, которые кроме того могут казаться или слишком маленькими (микропсия) или слишком большими (макропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать вспышки света, цветные искры или более сложные зрительные образы.

Пирамидные симптомы не характерны для повреждений затылочной доли, вместе с тем - за счет нарушения функций затылочно-мозжечкового пути - может проявляться атаксия в контралатеральных конечностях.

При страдании затылочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражениях лобного коркового центра взора.

Повреждения подкорковых узлов

Современные возможности прижизненной диагностики травматического поражения мозга с помощью КТ и МРТ, опыт клинической неврологии и нейроморфологии расширили представления о повреждениях подкорковых узлов. Наиболее типичными причинами их дисфункции при ЧМТ являются следующие: 1) непосредственное повреждение подкорковых узлов в результате ушиба и размозжения мозга, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом, а также отека и дислокации, вторичной ишемии; 2) нарушение функций подкорковых узлов при диффузной аксональной дегенерации; 3) изменение функционального состояния подкорковых узлов без деструкций в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функций; 4) формирование в подкорковых узлах возбуждения и детерминантных очагов.

Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они характерны для острого периода тяжелой ЧМТ, сохраняются в течение длительного времени после комы; всегда присутствуют в вегетативном состоянии. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких познотонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др.); 2) преходящие тонические судороги; 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковые движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффузное, хаотическое двигательное возбуждение.

Для ЧМТ характерны сочетанные проявления подкорковых феноменов (познотонические реакции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движениями туловища, типичные изменения мышечного тонуса), нередко с висцерально-вегетативными и аффективными реакциями.

В посткоматозном периоде чаще отмечаются ограниченность движений, амимия, диффузное повышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом напряжении (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов могут также свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.

Повреждения мозжечка

Ушибы мозжечка доминируют среди повреждений образований задней черепной ямки. Очаговые повреждения мозжечка обычно обусловлены ударным механизмом травмы (приложение механической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым предметом), что подтверждается частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса.

Общемозговая симптоматика (нарушения сознания, головная боль, брадикардия и др.) при повреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) из-за их близости к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.

Среди очаговых симптомов доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Характерна локализация болей в затылочной части с иррадиацией в другие области головы. Нередко одновременно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие опасные для жизни состояния.

Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.

Повреждения ствола мозга

Первичные повреждения ствола мозга редки. При разрывах ствола пострадавшие обычно погибают на месте ЧМТ.

Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола.

При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга.

Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм.

Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания.

Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути.

При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Характерен спонтанный нистагм, а также горизонтальные парезы взора. Встречаются и псевдобульбарные явления.

Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм.

Диагностика

Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д.

Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа.

Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии.

Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации.

При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. В промежуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удается не только констатировать поражение подкорковых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра.

При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка.

Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата.

(Окончание следует.)

Лечение

Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга.

Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) улучшение энергообеспечения мозга; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) метаболическая терапия; 6) противовоспалительная терапия.

Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита.

Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Таким образом осуществляется неспецифический мембраностабилизирующий эффект. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков).

Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии.

Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция).

Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л).

При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Используют также дицинон и аскорутин.

Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной.

В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.).

При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.).

Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток.

При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления.

1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки).

Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются.

2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток.

3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток.

4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток.

5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки).

6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин.

7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион.

8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно.

9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток).

10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.).

11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др.

Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.)

С целью предупреждения эпилептических припадков у больных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал.

К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазотропных препаратов. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния.

Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. При головокружении эффективен бетасерк. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии.

Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур.

Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов.

До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство.

В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга.

Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) выраженные клинические признаки дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга.

Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего.

Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения.

Прогноз и исходы

Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения).

При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков.

При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой ЧМТ нередко возникают гнойно-воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея.

Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления.

При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики.

Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца.

По данным Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших.

Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ.
Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.