Sljedeće tvari se reapsorbiraju aktivnim transportom. Teorija filtracije-reapsorpcije
1. Proksimalna reapsorpcija natrijuma. Antiport. Cotransport. Reapsorpcija glukoze. Reapsorpcija aminokiselina. Simport.
2. Distalna reapsorpcija jona i vode. Reapsorpcija u distalnom tubulu.
3. Protustrujni umnožavajući cevasti sistem bubrega. Utjecaj vazopresina na bubrege.
4. Protivstrujni vaskularni sistem bubrežne medule.
6. Regulacija reapsorpcije jona natrijuma. Aldosteron. Regulacija transporta jona kalcijuma, fosfata, magnezijuma.
7. Tubularna sekrecija. Regulacija tubularne sekrecije. Sekrecija vodonikovih jona. Lučenje jona kalijuma. Efikasan protok bubrežne plazme.
8. Sastav konačnog urina. Svojstva urina. Dnevna diureza. Analiza urina. Normalan test urina. Norma analize urina.
9. Izlučivanje urina. Uriniranje. Pražnjenje bešike. Mehanizmi izlučivanja urina i mokrenja.
10. Ekskretorna funkcija bubrega.
Regulacija tubularne reapsorpcije izvedena i nervozno i, u većoj mjeri, humoristično.
Nervni uticaji ostvaruju se uglavnom simpatičkim provodnicima i medijatorima preko beta-adrenergičkih receptora membrana ćelija proksimalnih i distalnih tubula. Simpatički efekti se manifestuju u vidu aktivacije procesa reapsorpcije glukoze, jona natrijuma, vode i fosfatnih anjona i provode se kroz sistem sekundarnih glasnika (adenilat ciklaza - cAMP). Neuralna regulacija cirkulacije krvi u bubrežnoj meduli povećava ili smanjuje efikasnost vaskularnog protustrujnog sistema i koncentraciju urina. Vaskularni efekti nervne regulacije također su posredovani kroz intrarenalne sisteme humoralnih regulatora - renin-angiotenzin, kinin, prostaglandin itd.
Glavni faktor regulacija reapsorpcije vode u distalnom nefronu je hormon vazopresin, ranije nazvan antidiuretički hormon. Ovaj hormon nastaje u supraoptičkim i paraventrikularnim jezgrama hipotalamusa, te se transportuje duž aksona neurona do neurohipofize, odakle ulazi u krv. Efekat vazopresina na permeabilnost tubularnog epitela je zbog prisustva hormonskih receptora tipa V2 na površini bazolateralne membrane epitelnih ćelija. Formiranje hormonsko-receptorskog kompleksa podrazumijeva, preko GS proteina i guanil nukleotida, aktivaciju adenilat ciklaze i stvaranje cAMP, aktivaciju sinteze i ugradnju akvaporina tipa 2 (“ vodeni kanali") u apikalnu membranu epitelnih ćelija sabirnih kanala. Restrukturiranje ultrastrukture membrane i citoplazme ćelije dovodi do formiranja intracelularnih specijalizovanih struktura koje transportuju velike tokove vode duž osmotskog gradijenta od apikalne do bazolateralne membrane, sprečavajući da se transportovana voda pomeša sa citoplazmom i sprečava stvaranje ćelije. otok. Ovaj transcelularni transport vode kroz epitelne ćelije ostvaruje se vazopresinom u sabirnim kanalima. Osim toga, u distalnim tubulima vazopresin uzrokuje aktivaciju i oslobađanje hijaluronidaza iz stanica, uzrokujući razgradnju glikozaminoglikana glavne međućelijske tvari, čime potiče međućelijski pasivni transport vode duž osmotskog gradijenta.
Tabela 14.1. Glavni humoralni utjecaji na urinarne procese
Tubularna reapsorpcija vode je takođe regulisan drugim hormonima (tabela 14.1). Prema mehanizmu djelovanja, svi hormoni regulacija reapsorpcije vode, podijeljeni su u šest grupa:
povećanje propusnosti membrane distalni nefron za vodu (vazopresin, prolaktin, humani korionski gonadotropin);
mijenjanje osjetljivosti ćelijskih receptora na vazopresin(paratirin, kalcitonin, kalcitriol, prostaglandini, aldosteron);
promjena osmotskog gradijenta intersticijuma bubrežne medule i, shodno tome, pasivni osmotski transport vode (paratirin, kalcitriol, tiroidni hormoni, insulin, vazopresin);
mijenjanje aktivnog transporta natrijuma i klorida, a zbog toga i pasivni transport vode (aldosteron, vazopresin, atriopeptid, progesteron, glukagon, kalcitonin, prostaglandini);
povećanje osmotskog pritiska tubularnog urina zbog nereapsorbiranih osmotski aktivnih supstanci, kao što je glukoza (konterinsularni hormoni);
promjena protoka krvi kroz ravne žile medule a time i akumulacija ili „ispiranje“ osmotski aktivnih supstanci iz intersticijuma (angiotenzin-P, kinini, prostaglandini, paratirin, vazopresin, atriopeptid).
1. Proksimalna reapsorpcija natrijuma. Antiport. Cotransport. Reapsorpcija glukoze. Reapsorpcija aminokiselina. Simport.
2. Distalna reapsorpcija jona i vode. Reapsorpcija u distalnom tubulu.
3. Protustrujni umnožavajući cevasti sistem bubrega. Utjecaj vazopresina na bubrege.
4. Protivstrujni vaskularni sistem bubrežne medule.
5. Regulacija tubularne reapsorpcije. Regulacija reapsorpcije vode u distalnim tubulima.
6. Regulacija reapsorpcije jona natrijuma. Aldosteron. Regulacija transporta jona kalcijuma, fosfata, magnezijuma.
7. Tubularna sekrecija. Regulacija tubularne sekrecije. Sekrecija vodonikovih jona. Lučenje jona kalijuma. Efikasan protok bubrežne plazme.
8. Sastav konačnog urina. Svojstva urina. Dnevna diureza. Analiza urina. Normalan test urina. Norma analize urina.
9. Izlučivanje urina. Uriniranje. Pražnjenje bešike. Mehanizmi izlučivanja urina i mokrenja.
10. Ekskretorna funkcija bubrega.
Proksimalna reapsorpcija natrijuma. Antiport. Cotransport. Reapsorpcija glukoze. Reapsorpcija aminokiselina. Simport.
Reapsorpcija jona natrijuma u proksimalnoj regiji vrši nekoliko mehanizama aktivnog i pasivnog transporta (slika 14.9). Prvo, prvenstveno se javlja reapsorpcija natrijuma aktivni transport. Ioni natrija ulaze u epitelne ćelije kroz apikalne membrane pasivno kroz natrijumske kanale duž gradijenta koncentracije, njegovo uklanjanje kroz bazolateralne membrane epitelnih ćelija se odvija aktivno korišćenjem natrijum-kalijum pumpi koristeći ATP energiju. Aktivnost ovih pumpi obezbeđuje gradijent koncentracije natrijum jona između intratubularnog i intracelularnog okruženja. Drugo, na apikalnoj membrani nalazi se električni neutralni nosač koji osigurava aktivnu izmjenu Na+ i H+, dok natrijev ion ulazi u ćeliju u zamjenu za H-ion koji je uklonjen iz ćelije. Ovaj transportni mehanizam se zove antiport.
Ovaj transporter takođe obezbeđuje apsorpciju bikarbonat anion. Filtrirani bikarbonatni anjon zajedno sa H-jonom formira ugljičnu kiselinu: HCO3 + H+ = H2C03. Karboanhidraza, smještena na rubu tubularnog epitela, katalizira razgradnju ugljične kiseline u tubularnoj tekućini: H2CO3 o H20 + CO2, nakon čega CO2 difundira u ćeliju duž gradijenta koncentracije. U ćeliji, pod uticajem citoplazmatske karboanhidraze, dolazi do obrnute reakcije: CO2 + H20 = H2CO3, ugljena kiselina se disocira: H2CO3 o H+ + HCO3. Bikarbonatni anion (HCO3) se pasivno prenosi u peritubularnu tečnost duž elektrohemijskog gradijenta stvorenog aktivnim transportom natrijuma kroz bazolateralnu membranu, a H-ion se uklanja u lumen tubula kroz apikalnu membranu pomoću Na+- H+ antiport. Dakle, anion koji prati apsorbovani jon natrijuma u početnim delovima proksimalnog tubula je bikarbonat. Anjoni hlora se slabo apsorbuju u početnim presjecima zbog niske propusnosti zida. Volumen urina u tubulu se smanjuje zbog pasivne reapsorpcije vode, a koncentracija klorida u njegovom sadržaju se povećava. U terminalnim dijelovima proksimalnih tubula, međućelijski kontakti su već propusni za kloride (čija je koncentracija povećana) i oni se pasivno apsorbiraju iz urina duž gradijenta koncentracije paracelularnom difuzijom, stvarajući elektrokemijski gradijent za natrij. Treće, natrijum jon se reapsorbuje pasivno, duž elektrohemijskog gradijenta, prateći anjon hlora. Takav pasivni transport jednog jona (natrijuma) zajedno sa pasivnim transportom drugog (klorida) naziva se kotransport. Četvrto, nosači se nalaze na apikalnoj membrani - cotransporters natrijum i organske supstance (glukoza, aminokiseline), natrijum i fosfat ili sulfat.
Rice. 14.9. Glavni transportni sistemi natrijuma u proksimalnom tubulu nefrona. Podebljana strelica označava ulazak natrijuma u ćeliju kroz natrijumski kanal duž gradijenta koncentracije (pasivni transport jednostavnom difuzijom). Na luminalnoj membrani crni krugovi označavaju nosioce koji vrše sekundarni aktivni kotransport olakšanom difuzijom (Na+ i glukoza, Na+ i aminokiseline), ili pasivni kotransport (Na+ i fosfat), ili antiport (Na+ i H+). Na bazolateralnoj membrani nalaze se pumpe koje obezbeđuju aktivan transport natrijuma iz ćelije (Na+-K+-Hakoc). Crni kvadrat je glavna supstanca čvrstog međućelijskog spoja, čija depolimerizacija omogućava pasivni međućelijski transport Na.Proksimalna reapsorpcija glukoze I aminokiseline provodi se pomoću posebnih transportera četkastog ruba apikalne membrane epitelnih stanica. Ovi nosači transport glukoze ili aminokiseline, samo ako istovremeno vežu i prenose natrijum. Pasivno kretanje natrijuma duž gradijenta koncentracije u ćelije dovodi do transporta preko membrane i transportera sa glukozom ili aminokiselinom. Za implementaciju ovog procesa potrebna je niska koncentracija natrijuma u epitelnoj ćeliji, stvarajući koncentracijski gradijent između vanjskog i intracelularnog okruženja, što se osigurava energetski ovisnim radom natrijum-kalijum pumpe bazalne membrane. Od transporta glukoze ili aminokiselina povezan sa natrijumom, a njegov transport je određen aktivnim uklanjanjem natrijuma iz ćelije, ova vrsta transporta se naziva sekundarno aktivnim, ili simport, odnosno zajednički pasivni transport jedne supstance (glukoze) zbog aktivnog transporta druge (natrijuma) pomoću jednog nosača.
Zbog činjenice da za reapsorpcija glukoze potrebno je vezati svaku njegovu molekulu za molekulu transportera sa viškom glukoze u primarnom urinu, može doći do potpunog opterećenja svih molekula transportera i glukoza se više ne može apsorbirati u krv. Ovu situaciju karakterizira koncept „maksimalnog tubularnog transporta tvari” (Tm glukoze), koji odražava maksimalno opterećenje tubularnih transportera pri određenoj koncentraciji tvari u primarnom urinu i, shodno tome, u krvi. Ova vrijednost se kreće od 303 mg/min kod žena do 375 mg/min kod muškaraca. Vrijednost maksimalnog cjevastog transporta odgovara konceptu “ prag izlučivanja putem bubrega».
Prag bubrežnog izlučivanja nazivaju koncentraciju tvari u krvi i, prema tome, u primarnom urinu, pri kojoj se više ne može potpuno reapsorbirati u tubulima i pojavljuje se u konačnom urinu. Supstance za koje se može pronaći prag izlučivanja, odnosno potpuno reapsorbirane pri niskim koncentracijama u krvi, ali ne u potpunosti u povišenim koncentracijama, nazivaju se tvari praga. Primjer je glukoza, koja se potpuno apsorbira iz primarnog urina pri koncentracijama u plazmi ispod 10 mmol/L, ali se pojavljuje u konačnom urinu, odnosno nije potpuno reapsorbirana, kada je njen sadržaj u krvnoj plazmi iznad 10 mmol/L. Stoga, za prag glukoze izlučivanje je 10 mmol/l.
Supstance koje su generalno se ne reapsorbuju u tubulima (inulin, manitol) ili se malo reapsorbiraju i izlučuju srazmjerno akumulaciji u krvi (urea, sulfati, itd.), nazivaju se ne-pražnim, jer za njih ne postoji prag izlučivanja.
Apikalni membranski transporteri za simport natrijuma I aminokiseline samo su relativno specifične, svaka od njih je sposobna za transport nekoliko vrsta aminokiselina. Dakle, za glutamat i aspartat postoji jedna vrsta transportera, za arginin i lizin - druga.
Rice. 14.10. Filtracija i reapsorpcija proteina u proksimalnom tubulu. Glomerularni filter dozvoljava samo malim molekulima proteina i peptida da prođu u primarni urin. U proksimalnim tubulima, ove molekule preuzimaju epitelne ćelije i hidroliziraju. Aminokiseline i mali peptidi se dalje reapsorbuju u krv. Sa konačnim urinom, dnevno se iz tijela ne izluči više od 0,15 g proteina.
Reapsorpcija peptida i proteina javlja se gotovo u potpunosti u proksimalnim tubulima. Količina filtriranog proteina je relativno mala i iznosi oko 1,8 g dnevno. Nešto se sastoji od albumina, ali filtraciona barijera glomerula propušta i manje polipeptide, pa se, na primjer, somatotropin, kao i lizozim itd., filtriraju u primarni urin Ne više od 0,15 g proteina dnevno ulazi u konačni urin (slika 14.10) . Molekuli albumina, nakon vezivanja za receptore na luminalnoj membrani tubularnih epitelnih ćelija, prolaze kroz endocitozu, intracelularne vezikule apsorbovanog proteina spajaju se sa lizosomima, a molekule proteina hidroliziraju peptidaze (analog intracelularne digestije). Produkti hidrolize, uglavnom aminokiseline, izlučuju se u intersticijsku tekućinu i ulaze u peritubularne kapilare. Peptidi, posebno kratkolančani, podležu hidrolizi enzimima četkice (analog membranske digestije), a nastale aminokiseline se reapsorbuju iz lumena tubula.
Tubularna reapsorpcija - To je proces apsorpcije stanica tubula i transporta u ćelije tekućine i kapilare bubrega tvari neophodnih tijelu iz primarnog urina.
U proksimalnim tubulima se reapsorbuje 80% supstanci: sva glukoza, svi vitamini, hormoni, mikroelementi; oko 85% NaCl i H2O, kao i oko 50% uree, koji ulaze u kapilare tubula i vraćaju se u opšti cirkulatorni sistem.
Za proces reapsorpcije, koncept praga povlačenja je bitan. Prag povlačenja je koncentracija tvari u krvi pri kojoj se ne može potpuno reapsorbirati. Gotovo sve biološki važne tvari za tijelo imaju prag izlučivanja. Na primjer, do izlučivanja glukoze u urinu (glukozurija) dolazi kada njena koncentracija u krvi prelazi 10 mmol/l. Kod glukozurije raste osmotski pritisak urina, što dovodi do povećanja količine urina (poliurija). Postoje i tvari bez praga koje se oslobađaju u bilo kojoj koncentraciji u plazmi i ultrafiltratu.
Mehanizam reapsorpcije uključujući puteve: prvo, supstance ulaze u ćelije tubula iz filtrata, zatim se transportuju membranskim transportnim sistemima u međućelijski prostor; iz međućelijskih prostora difundiraju u visoko propusne žučne tubule i kapilare.
Prijevoz može biti aktivan i pasivan. Aktivna reapsorpcija nastaje uz učešće posebnih enzimskih sistema sa potrošnjom energije protiv elektrohemijskog gradijenta. Fofati i Na+ se aktivno reapsorbuju. Zbog aktivne reapsorpcije, tvari se mogu reapsorbirati iz urina u krv, čak i kada je njihova koncentracija u krvi jednaka koncentraciji u tubularnoj tekućini ili veća.
Povezani prevoz glukoze i aminokiselina. Iz šupljine tubula u ćelije, tvari se transportuju pomoću nosača, koji nužno dodatno vezuje Na +. Unutar ćelije kompleks se raspada. Koncentracija glukoze raste i duž gradijenta koncentracije ona napušta ćeliju.
Pasivna reapsorpcija nastaje bez potrošnje energije zbog difuzije i osmoze. Veliku ulogu u ovom procesu ima razlika u hidrostatičkom pritisku u kapilarama tubula. Zbog pasivne reapsorpcije, H2O, hloridi i urea se reapsorbuju.
Drugi mehanizam reapsorpcije je pinocitoza. Tako se apsorbuju proteini.
Kao rezultat aktivnog transporta Na+ i pratećih anjona, osmotski pritisak filtrata opada i ekvivalentna količina vode osmozom prelazi u kapilare. Kao rezultat, u tubulima se formira filtrat, izotoničan s krvlju kapilare. Ovaj filtrat ulazi u Henleovu petlju. Ovdje se odvija dalja reapsorpcija i koncentracija urina zbog rotirajući protivtok sistemima. Koncentracija urina se javlja na sljedeći način. U uzlaznom dijelu petlje nefrona, koji prolazi kroz medulu, Na, K, Ca, Mg, Cl i urea se aktivno reapsorbiraju, ulazeći u međućelijsku tekućinu, tamo povećavaju osmotski tlak. Silazni dio Henleove petlje prolazi u području visokog osmotskog tlaka, pa voda izlazi iz ovog dijela petlje u međućelijski prostor prema zakonima osmoze. Oslobađanje H2O iz silaznog dijela petlje uzrokuje da urin postane više koncentriran u odnosu na krvnu plazmu. Ovo pospješuje reapsorpciju Na+ u uzlaznom dijelu petlje, što zauzvrat uzrokuje oslobađanje H2O u silaznom dijelu. Ova dva procesa su povezana, kao rezultat toga, urin gubi veliku količinu H2O i Na+ u Henleovoj petlji, a na izlazu iz petlje urin ponovo postaje izotoničan.
Dakle, uloga Henleove petlje as protivtoka Mehanizam koncentracije određen je sljedećim faktorima:
1) bliska rotacija uzlaznih i silaznih kolena;
2) propusnost silaznog ekstremiteta za H2O;
3) nepropusnost silaznog ekstremiteta za rastvorene materije;
4) permeabilnost uzlaznog segmenta za Na +, K +, Ca2 +, Mg2 +, SG;
5) prisustvo aktivnih transportnih mehanizama u uzlaznom ekstremitetu.
IN distalni dio tubula dolazi do dalje reapsorpcije Na+, K+, Ca2+, Mg2+, H2O, koja zavisi od koncentracije ovih supstanci u krvi – fakultativna reapsorpcija. Ako ih ima puno, onda se ne resorbiraju, ako ih ima malo, onda se vraćaju u krv. Distalni dio reguliše i održava stalnu koncentraciju Na+ i K+ jona u tijelu. Regulisana je permeabilnost zidova distalnog dela tubula za H2O ADH(ADH) hipofize (čije lučenje zavisi od osmotskog pritiska krvi). Povećanjem osmotskog pritiska (odnosno smanjenjem količine H2O) pobuđuju se osmoreceptori hipotalamusa, povećava se lučenje ADH, povećava se propustljivost zidova tubula za H20 i on se reapsorbuje u krv, odnosno zadržava se u tijelu, a osmotski tlak se smanjuje.
Slično se reguliše i reapsorpcija vode u sabirnoj cijevi, koja također učestvuje u stvaranju hipertonične ili hipotonične mokraće, ovisno o potrebi tijela za vodom.
Količina tubularne reapsorpcije supstance se određuju na osnovu razlike između njihovih količina u primarnom i konačnom urinu. Količina tubularne reapsorpcije vode (RH2O) određena je razlikom između brzine glomerularne filtracije (GFR) i količine konačnog urina i izražava se kao postotak GFR. RH 2 O = Gutljaj - V / Gutljaj × 100%
U normalnim uslovima, stopa reapsorpcije je 98-99%. Da bi se procijenila funkcija proksimalnih tubula, maksimalna reapsorpcija glukoze (Tmg) se određuje povećanjem njene koncentracije u krvnoj plazmi do granice koja značajno prelazi prag. Tmg = Sip × Pg - Ug × V , gdje je Sip GFR; Pg - koncentracija glukoze u krvi Ug - koncentracija glukoze u urinu; V je količina urina koja se izluči za 1 minut. Prosječna vrijednost Tmg kod muškaraca je 34,7 mmol/l. Nakon 40. godine Tmg se smanjuje za 7% na svakih 10 godina života.
Uloga bubrega u ljudskom organizmu je neprocenjiva. Ovi vitalni organi obavljaju mnoge funkcije, regulišu volumen krvi, eliminišu otpadne materije iz organizma, normalizuju kiselinsko-baznu i vodeno-solnu ravnotežu, itd. Ovi procesi se odvijaju zahvaljujući činjenici da se u organizmu stvara urin. Tubularna reapsorpcija se odnosi na jednu od faza ovog važnog procesa, koji utiče na aktivnost cijelog organizma u cjelini.
Značaj organa za izlučivanje organizma
Uklanjanje krajnjih produkata metabolizma tkiva iz organizma je veoma važan proces, jer ovi proizvodi više nisu u stanju da donesu korist, ali mogu imati toksično dejstvo na čoveka.
Organi za izlučivanje uključuju:
- koža;
- crijeva;
- bubrezi;
- pluća.
Stvaranje atrijalnog natriuretičkog hormona događa se u atrijuma kada su istegnuti zbog viška krvi. Ova hormonska supstanca, naprotiv, smanjuje apsorpciju vode u distalnim tubulima, pospješujući proces stvaranja urina i olakšavajući uklanjanje viška tekućine iz tijela.
Kakva kršenja mogu biti?
Bolesti bubrega mogu biti uzrokovane različitim razlozima, među kojima nisu najmanje važne patološke promjene u reapsorpciji. Ako je apsorpcija vode poremećena, može se razviti poliurija ili patološko povećanje proizvodnje urina, kao i oligurija, u kojoj je dnevni sadržaj urina manji od jedne litre.
Oštećena apsorpcija glukoze dovodi do glukozurije, u kojoj se ova tvar uopće ne reapsorbira i potpuno se izlučuje iz tijela zajedno s urinom.
Vrlo opasno stanje je akutno zatajenje bubrega, kada je funkcija bubrega oštećena i organi prestaju normalno funkcionisati.
Proučavanje funkcije bubrega počinje općim testom urina.
Opšti test urina :
Boja: Obično ima sve nijanse žute.
Transparentnost. Normalno, zamućenost urina može biti uzrokovana krvnim zrncima, epitelom, sluzi, lipidima i solima. Glukoza i proteini krvne plazme ne uzrokuju zamućenje urina.
Relativna gustina jutarnji urin je normalno veći od 1018. Na relativnu gustinu utiče prisustvo proteina (3-4 g/l se povećava za 0,001) i glukoze (2,7 g/l se povećava za 0,001). Za precizniju procjenu sposobnosti koncentracije bubrega koristi se Zimnitsky test.
Reakcija urina - blago kiselo.
Proteini su normalni nije detektovan ili otkriven u tragovima (do 0,033 g/l, ili 10-30 mg dnevno).
Mikroskopija sedimenta
Leukociti. U sedimentu normalnog urina nalaze se samo pojedinačni leukociti. Izlučivanje velikog broja njih u urinu (8-10 ili više po vidnom polju pri velikom povećanju) predstavlja patologiju (leukociturija).
Crvena krvna zrnca.
Prilikom mikroskopskog pregleda urinarnog sedimenta, normalno je pronaći jedno crveno krvno zrnce u nekoliko vidnih polja, ako ih ima 1 ili više u svakom vidnom polju, to je hematurija.
Mikrohematurija je otkrivanje crvenih krvnih zrnaca samo mikroskopskim sedimentom urina. Makrohematurija je praćena promjenom boje urina vidljivom golim okom.
Kada se pacijentu dijagnosticira makro- ili mikrohematurija, potrebno je prije svega odlučiti da li je bubrežna ili ekstrarenalna (pomiješana sa urinom u mokraćnim putevima). Ovaj problem je riješen na osnovu sljedećih podataka:
Boja krvi kod bubrežne hematurije je obično smeđkastocrvena, a kod ekstrarenalne hematurije svijetlocrvena.
Prisustvo krvnih ugrušaka u urinu najčešće ukazuje na to da krv dolazi iz bešike ili karlice.
Prisustvo u urinarnom sedimentu izluženog, tj. crvena krvna zrnca lišena hemoglobina češće se uočavaju kod bubrežne hematurije.
Ako uz mali broj crvenih krvnih zrnaca (10-20 po vidnom polju) količina proteina u urinu prelazi 1 g/l, onda je najvjerovatnije hematurija bubrežna. Naprotiv, kada je kod značajnog broja crvenih krvnih zrnaca (50-100 ili više u vidnom polju) koncentracija proteina ispod 1 g/l i nema naslaga u sedimentu, hematuriju treba smatrati ekstrarenalnom.
Nesumnjiv dokaz bubrežne prirode hematurije je prisustvo eritrocita u sedimentu mokraće. Budući da su cilindri odljevci lumena mokraćnih tubula, njihovo prisustvo nesumnjivo ukazuje da crvena krvna zrnca potiču iz bubrega.
Konačno, kada se odlučuje o porijeklu crvenih krvnih zrnaca, treba uzeti u obzir i druge simptome bolesti bubrega ili urinarnog trakta.
Hematurija bubrega se javlja:
Za akutni glomerulonefritis.
Uz pogoršanje kroničnog glomerulonefritisa.
Za kongestivne bubrege kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom.
U slučaju infarkta bubrega (karakteristična je pojava iznenadne hematurije, obično makroskopske, istovremeno sa bolom u predelu bubrega).
Za malignu neoplazmu bubrega
Sa cističnom degeneracijom bubrega.
Za tuberkulozu bubrega.
Za bolesti koje karakteriziraju krvarenje (hemofilija, esencijalna trombopenija, akutna leukemija, itd.). U pravilu se opaža i krvarenje iz drugih organa.
Za teške akutne zarazne bolesti (male boginje, šarlah, tifus, malarija, sepsa) zbog toksičnog oštećenja krvnih sudova bubrega.
Za traumatske povrede bubrega.
Epitelne ćelije - in Normalno, postoji mali broj pločastih epitelnih ćelija, ovo je epitel koji oblaže uretru.
Cilindri - Mogu se naći pojedinačni hijalinski odljevci.
Nechiporenkoov test je kvantitativna procjena broja leukocita, crvenih krvnih zrnaca i gipsa u urinu.
Bakteriološki pregled urina - Tokom normalnog sakupljanja, moguće je da mikroorganizmi uđu iz kože i početnog dijela uretre.
Uzorak od tri stakla
Ovaj test je predložen kako bi se razjasnila lokalizacija izvora hematurije i leukociturije (bubrezi ili urinarni trakt). Vjeruje se da se prilikom oštećenja uretre pojavljuje patološki sediment (leukociti, crvena krvna zrnca) u prvom dijelu urina. Oštećenje bubrega, pijelokalicealnog sistema ili uretera karakteriše pojava patološkog sedimenta u sve tri porcije urina. Kada je patološki proces lokaliziran u cervikalnom dijelu mjehura ili kod muškaraca u prostati, hematurija ili leukociturija se nalazi uglavnom u trećem dijelu urina.
Iako je test sa tri stakla jednostavan i nije opterećujući za pacijenta, njegovi rezultati su od relativnog značaja za diferencijalnu dijagnozu renalne i postrenalne hematurije i leukociturije. Na primjer, u nekim slučajevima, kada je mokraćni mjehur oštećen (tumor koji stalno krvari i sl.), hematurija se može otkriti u sva tri dijela mokraće, a kada je uretra oštećena, ne u prvom, već u trećem dijelu ( terminalna hematurija) itd.
Testovi bubrežne funkcije
Procjena glomerularne filtracije
Klirens inulina je prepoznat kao „zlatni standard“ za određivanje bubrežne funkcije. Ali ova metoda je radno intenzivna i nije uvijek tehnički izvodljiva, stoga je u kliničkoj praksi najčešće korištena metoda za određivanje GFR endogenim klirensom kreatinina, tzv. Reberg-Tareev slom.
Postoje različite varijacije ove metode: studija se provodi tokom 1, 2, 6 sati ili tokom dana (sve ovo vrijeme se prikuplja urin). Najpouzdaniji rezultat se dobija ispitivanjem 24-satnog urina.
GFR se izračunava pomoću formule:
C=(U×V min)/P,
gdje je C klirens tvari (ml/min), U je koncentracija ispitivane tvari u urinu, P je koncentracija iste tvari u krvi, V min je minutna diureza (ml/min).
GFR je normalno 80-120 ml/min. Povećava se u fiziološkim uslovima u trudnoći, kao iu drugim stanjima praćenim povećanjem bubrežnog krvotoka (uz povećanje minutnog volumena - hipertireoza, anemija i sl.). Smanjenje je moguće i kod oštećenja glomerula kao kod smanjenja protoka krvi kroz bubrege (hipovolemija, kongestivna srčana insuficijencija itd.)
Procjena tubularne reapsorpcije
KR=(GFR - V min)/GFR×100%,
gdje je KR tubularna reapsorpcija; GFR - brzina glomerularne filtracije; V min – minutna diureza.
Obično je tubularna reapsorpcija 98-99%, međutim, s velikim opterećenjem vode, čak i kod zdravih ljudi može se smanjiti na 94-92%. Smanjenje tubularne reapsorpcije javlja se rano kod pijelonefritisa, hidronefroze i policistične bolesti. Istovremeno, kod bolesti bubrega s dominantnim oštećenjem glomerula, tubularna reapsorpcija se smanjuje kasnije od glomerularne filtracije.
Zimnitsky test omogućava određivanje dinamike količine izlučenog urina i njegove relativne gustine tokom dana.
Normalan (sa očuvanom sposobnošću bubrega da osmotski razblažuju i koncentrišu urin) tokom dana:
razlika između maksimalnog i minimalnog indikatora mora biti najmanje 10 jedinica (na primjer, od 1006 do 1020 ili od 1010 do 1026, itd.);
ne manje od dvostruke prevlasti dnevne diureze nad noćnom diurezom.
U mladoj dobi, maksimalna relativna gustoća, koja karakterizira sposobnost bubrega da koncentrišu urin, ne bi trebala biti niža od 1,025, a kod ljudi starijih od 45-50 godina - ne niža od 1,018.
Minimalna relativna gustina kod zdrave osobe trebala bi biti ispod osmotske koncentracije plazme bez proteina, jednaka 1,010–1,012.
Razlozioštećena sposobnost koncentracije bubrega su:
Smanjenje broja funkcionalnih nefrona kod pacijenata sa hronično zatajenje bubrega (CRF).
Upalni edem intersticijalnog tkiva bubrežne srži i zadebljanja zidova sabirnih kanala (na primjer, kod kroničnog pijelonefritisa, tubulointersticijalnog nefritisa itd.
Hemodinamski edem intersticijsko tkivo bubrega, na primjer kod kongestivnog zatajenja cirkulacije.
Diabetes insipidus sa inhibicijom sekrecije ADH ili interakcijom ADH sa bubrežnim receptorima.
Uzimanje osmotskih diuretika(koncentrovani rastvor glukoze, urea, itd.).
Uzroci poremećene sposobnosti bubrega da se razblažuju su:
smanjen unos tečnosti, vremenske prilike koje potiču pojačano znojenje;
patološko stanje praćeno smanjenjem bubrežne perfuzije uz očuvanu sposobnost koncentracije bubrega (kongestivno zatajenje srca, početni stadijum akutnog glomerulonefritisa) itd.;
bolesti i sindromi praćeni teškom proteinurijom (nefrotski sindrom);
dijabetes melitus, koji se javlja s teškom glukozurijom;
toksikoza trudnica;
stanja praćena ekstrarenalnim gubitkom vode (groznica, opekotina, obilno povraćanje, dijareja, itd.).
Promjene u dnevnoj diurezi.
Zdrava osoba eliminiše otprilike 70-80% tečnosti koju pije tokom dana. Povećanje diureze za više od 80% dnevno popijene tekućine kod pacijenata s kongestivnim zatajenjem cirkulacije može ukazivati na početak konvergencije edema, a smanjenje ispod 70% ukazuje na njihovo povećanje.
poliurija - Ovo je obilno izlučivanje urina (više od 2000 ml dnevno). Poliurija može biti uzrokovana mnogim razlozima:
Oligurija– ovo je smanjenje količine izlučenog urina dnevno (manje od 400-500 ml). Oligurija može biti uzrokovana kako ekstrarenalnim uzrocima (ograničen unos tekućine, pojačano znojenje, obilna dijareja, nekontrolirano povraćanje, zadržavanje tekućine u tijelu kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom), tako i poremećena bubrežna funkcija kod pacijenata sa glomerulonefritisom, pijelonefritisom, uremijom itd.) .
Anurija- ovo je naglo smanjenje (do 100 ml dnevno ili manje) ili potpuni prestanak izlučivanja urina. Postoje dvije vrste anurije.
Sekretorna anurija je uzrokovana izraženim oštećenjem glomerularne filtracije, što se može primijetiti kod šoka, akutnog gubitka krvi i uremije. U prva dva slučaja poremećaji glomerularne filtracije povezani su uglavnom s naglim padom filtracijskog tlaka u glomerulima, u drugom slučaju sa smrću više od 70-80% nefrona.
Ekskretorna anurija (išurija) je povezana sa poremećenim odvajanjem urina kroz urinarni trakt.
nokturija - ovo je jednakost ili čak prevlast noćne diureze nad dnevnom.
Metode zračenja za dijagnostiku bolesti bubrega
Ultrazvučni pregled bubrega - opis oblika, veličine, položaja bubrega, omjera korteksa i medule, identifikacija cista, kamenaca i dodatnih formacija u bubrežnom tkivu.
Ekskretorna urografija - utvrditi anatomsko i funkcionalno stanje bubrega, bubrežne zdjelice, uretera, mokraćne bešike i prisutnost kamenca u njima. Suština metode je intravenska mlazna injekcija radionepropusne tvari (koncentrirane otopine urografina, ioheksola koji sadrže jod, itd.). Lijek se primjenjuje intravenozno u polaganom mlazu (preko 2-3 minute). Serija rendgenskih snimaka se tradicionalno radi u 7., 15., 25. minuti od početka primjene kontrasta ako je potrebno (usporavanje uklanjanja, odlaganje kontrasta u nekim dijelovima urinarnog trakta), snimaju se “odgođeni” snimci.
Radioizotopska renografija
Za izvođenje radioizotopske renografije koristi se hipuran označen sa 131 I, od čega se 80% primjenjuje intravenozno tajno u proksimalnim tubulima i 20% se izlučuje putem filtriranje.
Biopsija bubrega iglom s naknadnim histomorfološkim ispitivanjem punktata optičkom, elektronskom i imunofluorescentnom mikroskopijom postala je raširena posljednjih godina zbog svog jedinstvenog informativnog sadržaja, koji prevazilazi sve druge metode istraživanja.