Šta je intrauterina infekcija kod novorođenčeta. Intrauterina infekcija novorođenčadi

Intrauterina infekcija se odnosi na virusne, bakterijske, gljivična infekcija embrion, fetus ili novorođenče tokom gestacije ili porođaja. Ovisno o vrsti i težini infekcije, ovo stanje može dovesti do teških psihičkih i fizički razvoj, hipoksija, smrt nerođenog djeteta i, kao posljedica, do prevremeni porod.

Uzroci intrauterine fetalne infekcije

Patološki proces mogu izazvati sljedeći mikroorganizmi:

bakterije (oštećenje stafilokoka, streptokoka, tetanusa, bacila difterije);

virusi (rubeola, vodene kozice, gripa, citomegalovirus, herpes);

gljive (na primjer, rod Candida);

rjeđe – protozoe (Toxoplasma).

Svi ovi mikroorganizmi mogu poremetiti normalan razvoj nerođenu bebu u periodu akutne ili hronične bolesti majke, putem:

transplacentalna penetracija (herpes virus, citomegalovirus, toksoplazmoza);

ascendentna infekcija (STD, klamidija, vaginalna kandidijaza);

silazna infekcija (bilo koja inflamatorne bolesti jajnici i jajovodi);

direktan kontakt (HIV/AIDS, hepatitis B, C).

Simptomi intrauterine infekcije

Intrauterina infekcija je uvijek posljedica bolesti majke, koja može biti izražena ili skrivena. Na primjer, fetus može dobiti malu količinu virusa rubeole čak i ako majka nije bolesna, ali je bila u kontaktu s nekim ko je bolestan.

Ista slika je tipična za embrij zahvaćen toksoplazmom - majka je samo nosilac protozoa, što je u početnoj fazi bolesti vrlo opasno za nerođeno dijete. U ovom slučaju postoji prijetnja intrauterina infekcija kod novorođenčeta.

Na kongenitalnu infekciju mogu ukazivati ​​pojedinačne činjenice ili njihova kombinacija:

tijekom trudnoće do 12 tjedana: opasnost od pobačaja, hipertonus maternice, pobačaj, zamrzavanje embrija, dijagnoza patologija na osnovu rezultata ultrazvuka (malformacije neuralne cijevi);

tijekom gestacije od 13-40 tjedana: hipertonus maternice, smrt fetusa, opasnost od prijevremenog porođaja, dijagnoza patologija na osnovu ultrazvučnih rezultata (srčane mane, miokarditis, malformacije mozga, kongenitalni pijelonefritis i upala pluća, nivo razvoja unutrašnjih organa ne odgovara do gestacijske dobi).

U nekim slučajevima beba se može roditi rok, i smatrati se zdravim, međutim, nakon nekog vremena može pokazati znakove intrauterine infekcije - sepsu, osteomijelitis, progresivnu kataraktu, hepatitis.

Možda će vas zanimati:

To je zbog mogućnosti prijenosa mikroorganizama tijekom porođaja ili takozvane odgođene patologije, čiji uzrok leži u infekciji tokom gestacije.

Kako intrauterina infekcija utiče na prijevremeni porođaj?

Prijevremeni porođaj - porođaj koji je započeo između 22. i 37. navršene sedmice trudnoće; takav proces može biti rani (22-27 sedmica), srednji (23-33 sedmice) i kasni (33-37 sedmica). Prisustvo infekcije u fetusu može izazvati ovu patologiju iz 2 razloga:

svaka odstupanja u razvoju nerođenog djeteta su proces koji je u suprotnosti sa osnovnim zakonom prirode o preživljavanju najsposobnijih. Žensko tijelo često burno reagira na abnormalnosti u nerođenom djetetu uzrokovane intrauterina infekcija, stoga, na sve moguće načine pokušava da se riješi neispravnog fetusa, a u tom slučaju može se roditi prijevremeno rođena beba;

ako je nerođeno dijete zaraženo zbog činjenice da je trudnica bolovala od akutnog ili kroničnog oblika polno prenosive bolesti (sifilis, gonoreja), prijevremeni porod može uzrokovati poremećaj mišićni tonus materice ili gubitak elastičnosti

Dijagnoza i liječenje

Intrauterina infekcija djeteta može se pretpostaviti samo na osnovu kombinacije sljedećih pokazatelja:

podaci o određenim bolestima koje je trudnica bolovala tokom određenom periodu trudnoća;

rezultate laboratorijska istraživanja fiziološke tekućine majke, uključujući amnionsku tekućinu i testove krvi na TORCH infekcije (otkrivanje virusa rubeole, herpesa, citomegalovirusa, toksoplazme i pallidum spirohete - uzročnika sifilisa);

podaci ultrazvučnog pregleda koji ukazuju na patologije razvoja fetusa;

rezultati pregleda dijelova pupčane vrpce i placente, kao i krvi i likvora djeteta (ako je novorođenče zaraženo kontaktom).

Terapijske taktike za različite intrauterine infekcije su različite i zavise od perioda gestacije, stanja žene, stanja fetusa, prirode i težine bolesti.

Ponekad se desi da trudnoća teče dobro, porođaj je prošao dobro, a beba je odmah nakon porođaja vrisnula, ali iznenada drugog ili trećeg dana života doktorka kaže da se stanje djeteta nešto pogoršalo. Beba je postala letargična, bleda, slabo jede, pljuje i ne dobija na težini. Ovo zvuči kao ozbiljna i neshvatljiva dijagnoza: intrauterina infekcija. Šta je intrauterina infekcija, odakle dolazi i kako se nositi s njom?

Intrauterine infekcije su one bolesti koje nastaju kada se fetus inficira od zaražene majke tokom trudnoće ili tokom porođaja. Predisponirajući faktori za razvoj intrauterine infekcije su različiti hronične bolesti majke, posebno upalni procesi bubrega i zdjeličnih organa (cistitis, pijelonefritis, vaginitis, upala materničnih privjesaka i dr.). Profesionalne opasnosti, stres, loše navike i loša ishrana takođe imaju velika vrijednost. Uzročnici intrauterine infekcije mogu biti virusi (herpes, citomegalija, gripa, rubeola), bakterije (streptokoki, coli, Treponema pallidum, klamidija), gljivice (Candida) i protozoe (Toxoplasma). Kada se trudnica prvi put susreće s bilo kakvom infekcijom, vjerovatnoća da će zaraziti bebu naglo se povećava.

Period tokom kojeg dolazi do infekcije je kritičan i određuje dalji tok trudnoće. U 3-12 sedmici trudnoće intrauterina infekcija može dovesti do prekida trudnoće ili stvaranja fetalnih malformacija. Kada se inficira u 11-28 sedmici trudnoće, dolazi do kašnjenja intrauterini razvoj, dijete je rođeno sa malom porođajnom težinom. Infekcija za više kasnije već formirani uticaji unutrašnje organe: centralni nervni sistem je takođe najranjiviji, često su pogođeni i srce, jetra i pluća. Intrauterina infekcija često dovodi do prijevremenog porođaja, što utiče i na stanje bebe.

Također, infekcija intrauterinom infekcijom može se dogoditi tokom porođaja, na primjer, prilikom gutanja zaraženih amnionska tečnost, sadržajem porođajnog kanala i kontaktom (kroz kožu i sluzokožu). U tom slučaju beba će se pri rođenju osjećati dobro, a znaci infekcije - letargija, bljedilo, smanjen apetit, pojačana regurgitacija, respiratorna insuficijencija itd. - mogu se pojaviti tek nakon nekog vremena, ali najkasnije do trećeg dana života. .

Ishodi intrauterine infekcije su različiti i opet ovise o vremenu kada je infekcija nastupila i o specifičnom patogenu. Ako se dijete razboli mnogo prije rođenja, tada se cijeli zarazni proces događa u maternici, dijete se može roditi zdravo, ali s malom tjelesnom težinom. Ali moguće su i dugoročne posljedice (posebno za virusne infekcije): na primjer, poremećaji u razvoju bilo kojeg organa ili tkiva; razne ciste na mozgu i sl. Ukoliko dođe do kontakta sa infekcijom neposredno pre rođenja, dete se može roditi sa infektivnim procesom u vidu upale pluća, enterokolitisa, meningitisa itd.

Dijagnoza intrauterinih infekcija teško zbog nedostatka konkretnih kliničke manifestacije. Odnosno, gotovo sve intrauterine infekcije kod djeteta manifestiraju se na isti način: intrauterino usporavanje rasta, povećanje jetre i slezene, žutica, osip, respiratorni poremećaji, kardiovaskularno zatajenje i neurološki poremećaji. Za dijagnostiku u trudnoći i nakon rođenja bebe koriste se određivanje specifičnih antitijela na određeni patogen, traženje samog patogena u krvi, urinu ili likvoru djeteta i/ili majke. Također mnoge konvencionalne metode ispitivanja, kao npr opšta analiza krv, urin, biohemijske analize krv, ultrazvučni pregled mozga i unutrašnjih organa, rendgenski snimci pomažu u postavljanju dijagnoze.

Liječenje intrauterinih infekcija kod novorođenčadi zavisi od patogena koji je izazvao bolest i manifestacije bolesti. Obično se propisuju antibakterijski, antivirusni, imunostimulirajući i restorativni lijekovi.

Najefikasniji je prevencija intrauterinih infekcija. I prije trudnoće vrijedi pregledati neke infekcije, jer mnoge od njih mogu imati skriveni, spori tok i pojaviti se samo u trudnoći. Ako žena nije bolovala od rubeole, tada je pri planiranju trudnoće (najmanje 3 mjeseca unaprijed) preporučljivo da se vakciniše protiv ove infekcije, jer je infekcija rubeolom ranim fazama može dovesti do ozbiljnih razvojnih nedostataka kod djeteta. osim toga, budućoj majci Preporučljivo je pridržavati se određenih sanitarno-higijenskih pravila: izbjegavati kontakt sa bolesnim rođacima, pregledati kućne ljubimce (mačke na prisustvo toksoplazmoze), a također se odmah pregledati i liječiti ako su nosioci infekcije. Vrijedi obratiti pažnju na prehranu: izbjegavajte brzu hranu, jedite dobro prženo meso i ribu i nemojte se zanositi egzotičnom kuhinjom - ove jednostavne mjere su odlična prevencija toksoplazmoze i listerioze.

Intrauterine infekcije tokom trudnoće

Intrauterine infekcije su skupina bolesti uzrokovanih različitim patogenima virusne ili zarazne prirode. Jednom u majčinom tijelu, patogen provocira upalni proces, koji je lokaliziran u genitalijama, i ne samo. Kada se trudnica razboli, može zaraziti svoje nerođeno dijete. Do infekcije može doći u različiti periodi trudnoća, koja utiče na fetus od embrija do novorođenčeta.

Statistika je razočaravajuća: oko 10% novorođenčadi je zaraženo in utero. Rizik od infekcije zavisi od brojnih faktora, kao što su:

status imuniteta majke;

tip patogena;

epidemiološka situacija u određenom regionu.

Etiologija

U nedostatku odgovarajućeg liječenja, patogen može živjeti u tijelu godinama, a bolest može biti asimptomatska. Popis potencijalnih patogena prilično je širok - od najjednostavnijih gljivica do bakterija i virusa.

Uzročnici mogu biti:

virusi različite etiologije (rubeola, herpes simplex, enterovirusi ECHO, Coxsackie, citomegalija, papiloma i parvovirus, gripa, ospice, dječja paraliza, virus humane imunodeficijencije);

bakterijski agensi (stafilokoki, Treponema pallidum, klamidija, Escherichia coli, Klebsiella, Protea, enterobakterije, streptokoki);

gljivične infekcije (vrsta Candida);

mješovite infekcije mješovite prirode. Uzrokuje prisustvo nekoliko infekcija ili virusa.

Nakon infekcije može se dijagnosticirati sljedeće: ozbiljne bolesti Kako:

virusni hepatitis;

citomegalovirus;

listerioza;

mikoplazmoza;

ureaplazmoza;

trihomonijaza;

Postoji nekoliko načina na koje se infekcija prenosi sa majke na fetus:

Hematogeno-transplacentalno. Ovaj put je najčešći. Virusi uglavnom prodiru kroz njega, ulazeći u placentu.

Transmuralni - kroz inficirani endometrijum u matericu.

Silazno - upalni proces je lokaliziran u području dodataka maternice.

Kontaktno-placentalni (uzlazni) put je prilično rijedak. Infekcija prelazi sa genitalnog trakta majke na matericu, a zatim na fetus. Tipično za bakterijske infekcije.

Zarazno - kada fetus prođe kroz porođajni kanal. U takvim slučajevima obično je propisan carski rez. Ishod porođaja ovisit će o vremenu kada je došlo do infekcije: što je kasnije, veće su šanse za povoljan ishod.

Znakovi intrauterinih infekcija

Često zarazne bolesti su potpuno asimptomatski. Ponekad se u ogledalima vidi upala unutrašnjih genitalnih organa kada ih pregleda ginekolog. U drugim slučajevima, upala se može otkriti samo na osnovu rezultata testova.

Postoji niz znakova i simptoma koji su slični po etiologiji, ali ukazuju na potpuno različite bolesti. To može biti osip na tijelu i genitalijama, svrab, peckanje, bol u području karlice. Međutim, vrlo često se infekcije ne manifestiraju očiglednim vanjskim znakovima.

Oštećenje fetusa različite termine trudnoće imaju svoje karakteristične karakteristike. Postoje dva koncepta: embriopatija i fetopatija.

Embriopatija je bolest fetusa od 2. do 10. nedelje trudnoće. U ovom trenutku to je moguće spontani pobačaji ili razvoj pravih fetalnih defekata zbog njegovih lezija na ćelijskom nivou.

Fetopatija je bolest fetusa između 10. i 40. sedmice. Karakteriziraju ga složene malformacije, mogu utjecati na unutrašnje organe, centralne nervni sistem, fetalni mozak.

Liječenje intrauterinih infekcija tokom trudnoće

Doktor procjenjuje rizik za fetus i majku, te donosi odluku o lijekovima, režimu doziranja i doziranju. Ovisno o vrsti infekcije, ponekad je indiciran čak i prekid trudnoće.

Glavne metode liječenja su:

Prijem antibakterijski lijekovi, koji se obično propisuju u drugom tromjesečju trudnoće. Tokom ovog perioda, fetus je već zaštićen placentom, i negativan uticaj kod njega lijekovi značajno smanjen.l Uvođenje imunoglobulina, koji mogu povećati imunološku otpornost. Koristi se kada virusne infekcije na primjer, herpetična. Sprečavanje placentne insuficijencije: zdrava posteljica je svojevrsna zaštitna barijera. Pouzdano štiti fetus od širenja infekcije. Prevencija uključuje uzimanje lijekova koji poboljšavaju cirkulaciju krvi i smanjuju tonus materice. Metabolički kompleksi se često propisuju za poboljšanje ishrane fetusa.

Prevencija intrauterinih infekcija tokom trudnoće

Najbolji način da se to spriječi je planiranje trudnoće. Oba partnera su obavezna da kontaktiraju medicinska ustanova i proći kompletan pregled. Testovi na sve vrste spolno prenosivih infekcija, uključujući i skrivene, su obavezni. Ako se otkrije bilo kakav virus ili infekcija, i muškarci i žene moraju biti podvrgnuti liječenju. Nakon toga se analiza ponavlja. Ako je rezultat negativan, tijelu se mora dati vremena da se oporavi, a planiranje trudnoće se odgađa u tom periodu.

Intrauterine infekcije (IUI, kongenitalne infekcije, TORCH sindrom) su grupa infektivnih i upalnih bolesti fetusa i novorođenčeta, uzrokovanih različitim patogenima, ali karakteriziranih zajedničkim epidemiološkim obrascima i često sličnih kliničkih manifestacija. Termin "TORCH sindrom" se također koristi za označavanje intrauterinih infekcija koje se manifestiraju od prvog dana života. Ovaj pojam se sastoji od prvih slova latinskih naziva najčešće verifikovanih kongenitalnih infekcija: T - toksoplazmoza ( Toksoplazmoza), R - rubeola ( Rubella), C - citomegalija ( Citomegalija), H - herpes ( Herpes) i O - druge infekcije ( Ostalo). Potonji uključuju sifilis, listeriozu, virusni hepatitis, klamidiju, HIV infekciju, mikoplazmozu itd. Kongenitalne infekcije nastaju kao rezultat intrauterine (antenatalne ili intranatalne) infekcije fetusa. U većini slučajeva izvor infekcije za fetus je majka. Posljednjih godina primjenjuju se invazivne metode prenatalne dijagnostike i liječenja (amniocenteza, punkcija sudova pupčane vrpce i dr.) i intrauterine primjene krvnih produkata kroz sudove pupčane vrpce (transfuzija crvenih krvnih zrnaca u fetus tokom hemolitička bolest), kao i produženje trudnoće sa preranim rupturom membrana predisponira za jatrogenu intrauterinu infekciju fetusa.

Epidemiologija

Prava učestalost kongenitalnih infekcija još nije utvrđena, međutim, prema brojnim autorima, prevalencija intrauterine infekcije u ljudskoj populaciji može doseći 10-15%. IUI se smatra ozbiljnom bolešću koja u velikoj mjeri određuje nivo smrtnost novorođenčadi. Istovremeno, aktuelnost problema IUI nije samo zbog značajnih perinatalnih i postnatalnih gubitaka, već i zbog česte pojave štetnih dugoročnih zdravstvenih posljedica koje dovode do invaliditeta kod djece koja su preboljela teške oblike kongenitalne infekcije.

Etiologija i patogeneza.

Glavni izvor infekcije kod IUI je djetetova majka, iz koje patogen ulazi u tijelo fetusa u antenatalnom ili intranatalnom periodu. U isto vreme vertikalni prenos infekcije se mogu izvesti transovarijalnim, transplacentarnim i uzlaznim putem u antenatalnom periodu, kao i kontaktom tokom porođaja. Antenatalna infekcija je tipičnija za viruse (CMV, virus rubeole, Coxsackie virus itd.), toksoplazmu i mikoplazmu. Intranatalna kontaminacija je tipičnija za bakterije i gljivice. U isto vrijeme, spektar patogena intrapartalne infekcije je mnogo raznolikiji i ovisi o karakteristikama mikrobnog krajolika sluznice porođajnog kanala majke. Najčešće je u ovom periodu fetus inficiran mikroorganizmima kao što su streptokoki grupe B, enterobakterije, Escherichia coli, kao i herpes simplex virusi, HIV, mikoplazma, ureaplazma, klamidija itd. Trenutno je poznato više od 100 mikroorganizama koji mogu uzrok IUI. Pored “klasičnih” patogena TORCH infekcije, enterovirusa, HIV-a, klamidije, mikoplazme ( Ureaplasma urealyticum,Mycoplasma hominis), virusi gripe, parainfluenca, adenovirusi, parvovirusi B16, herpes virusi tipovi 4 i 6 itd.

Uz visoku prevalenciju intrauterine infekcije, potencijalna opasnost od intrauterinog prijenosa infektivnih agenasa s majke na dijete značajno se povećava u slučajevima kada žena ima opterećenu somatsku, akušersko-ginekološku i infektivnu anamnezu. Istovremeno, rizik od infekcije povećavaju upalne bolesti urogenitalnog trakta, nepovoljan tijek trudnoće (teška gestoza, opasnost od pobačaja, patološko stanje uteroplacentalne barijere, zarazne bolesti). Razvoj manifestnih oblika zarazne bolesti u velikoj mjeri ovisi o stanju novorođenčeta. Dakle, rizik od kongenitalne infekcije značajno se povećava kod nedonoščadi; odgođeni prenatalni razvoj; perinatalno oštećenje centralnog nervnog sistema; patološki tok intranatalnog ili ranog neonatalnog perioda.

Osim toga, prognoza intrauterine infekcije ovisi o gestacijskoj dobi u kojoj je infekcija nastupila, karakteristikama patogena (patogena i imunogena svojstva), trajanju infekcije kod majke (primarna ili sekundarna) i funkcionalnom stanju. imuni sistem majka, integritet uteroplacentalne barijere itd.

Infekcija se naziva primarnom ako je majčino tijelo zaraženo ovim patogenom prvi put tokom trudnoće. O primarnoj prirodi infekcije možemo govoriti ako se kod prethodno seronegativnog pacijenta otkriju specifična antitijela (IgM, IgG). Ako se infektivni proces razvije kao rezultat aktivacije patogena koji je prethodno bio u latentnom stanju u tijelu (reaktivacija) ili zbog ponovljene infekcije (reinfekcija), tada se takva infekcija klasificira kao sekundarna. Najčešće se uočava infekcija fetusa i razvoj teških oblika IUI u slučajevima kada žena pretrpi primarnu infekciju tijekom trudnoće.

U slučajevima kada dođe do infekcije tokom embriogeneze, češće se javljaju spontani pobačaji ili teški razvojni nedostaci nekompatibilni sa životom. Penetracija patogena u tijelo fetusa u ranom fetalnom razdoblju dovodi do razvoja infektivno-upalnog procesa, koji karakterizira dominacija alternativne komponente i stvaranje fibrozno-sklerotičnih deformacija u oštećenim organima. U ovom slučaju često se javlja primarna placentna insuficijencija, praćena kroničnom intrauterinom fetalnom hipoksijom i razvojem simetrične IUGR. Infekcija fetusa u kasnom fetalnom periodu prati kako upalna oštećenja pojedinih organa i sistema (hepatitis, karditis, meningitis ili meningoencefalitis, horioretinitis, oštećenje hematopoetskih organa s razvojem trombocitopenije, anemije i dr.), tako i generalizirana oštećenja. Kod antenatalne infekcije fetusa, trudnoća se u pravilu završava prijevremenim porodom, a klinički simptomi zarazne bolesti pojavljuju se pri rođenju. U isto vrijeme, s intrapartalnom infekcijom fetusa, vrijeme infektivno-upalnog procesa često se pomjera od trenutka rođenja, zbog čega se manifestacija intrauterine infekcije može pojaviti ne samo u prvim sedmicama života, ali čak iu postneonatalnom periodu. Međutim, u velikoj većini slučajeva intrauterine infekcije, kliničke manifestacije bolesti debitiraju u neonatalnom razdoblju.

Klasifikacija.

S obzirom na činjenicu da efikasan tretman infekcije, uključujući intrauterine, moguće su samo uz adekvatnu etiotropnu terapiju u praktičnoj neonatologiji, treba razmotriti najprihvatljiviju klasifikaciju na osnovu etiološkog principa. U skladu sa MKB-10, kongenitalne infekcije su prikazane u klasi XVI „Pojedinačna stanja koja nastaju u perinatalnom periodu“ u blokovima P35–P39 „Infektivne bolesti specifične za perinatalni period“.

Zarazne bolesti specifične za perinatalni period (P35-P39):

P35 Kongenitalne virusne bolesti.

P35.0 Sindrom kongenitalne rubeole.

P35.1 Kongenitalna infekcija citomegalovirusom.

P35.2 Kongenitalna infekcija uzrokovana virusom herpes simplex ( Herpes simplex).

P35.8 Druge kongenitalne virusne infekcije.

P35.9 Kongenitalna virusna bolest, nespecificirana.

P37.0 Kongenitalna tuberkuloza.

P37.1 Kongenitalna toksoplazmoza.

P37.2 Neonatalna (diseminirana) listerioza.

P37.3 Kongenitalna malarija uzrokovana Plasmodium falciparum.

P37.4 Druga kongenitalna malarija.

P39 Druge zarazne bolesti specifične za perinatalni period.

P39.2 Intra-amnionska infekcija fetusa, neklasifikovana na drugom mestu.

P39.8 Druge specificirane infekcije specifične za perinatalni period.

P39.9 Infekcija specifična za perinatalni period, nespecificirana.

Kliničke manifestacije

S praktične točke gledišta, preporučljivo je razlikovati infekcije čije su kliničke manifestacije nastale prije rođenja djeteta (prave kongenitalne infekcije) i perinatalne infekcije čije se kliničke manifestacije manifestiraju u ranom neonatalnom razdoblju. U ovom slučaju izuzetno je važno provesti diferencijalnu dijagnozu između intrauterine infekcije, koja je nastala kao posljedica intrapartalne infekcije, i bolničke infekcije.

Treba napomenuti da kongenitalnu HIV infekciju karakterizira dugotrajan latentni tok, a pojava kliničkih simptoma uzrokovana je progresivnim smanjenjem imuniteta, što dovodi do razvoja teških oblika oportunističkih bolesti.

Utvrđeno je da u velikoj većini slučajeva kongenitalne infekcije različite etiologije novorođenčadi imaju slične kliničke manifestacije. Najtipičniji simptomi takvih infekcija: IUGR; hepatosplenomegalija; žutica; egzantema; respiratorni poremećaji; kardiovaskularno zatajenje; teški neurološki poremećaji; trombocitopenija, anemija i hiperbilirubinemija od prvih dana života.

Pokušaji utvrđivanja etiologije kongenitalne infekcije samo na osnovu kliničkih simptoma rijetko su uspješni. Poređenje kliničkih znakova kongenitalnog sifilisa, toksoplazmoze, citomegalije i rubeole dato je u tabeli. 6.

Tabela 6.

Klinički znaci TORCH infekcije fetusa i novorođenčeta

0 - karakteristika nije spomenuta; + - znak je prisutan u 1–25% slučajeva; ++ - znak je prisutan u 26–50% slučajeva; +++ - znak je prisutan u 51–75% slučajeva.

Laboratorijska dijagnostika

Ujednačenost kliničkih manifestacija kongenitalnih infekcija opravdava potrebu za pravovremenom primjenom laboratorijskih metoda za utvrđivanje etiologije IUI. Istovremeno, pregled novorođenčadi i djece u prvim mjesecima života treba da obuhvati metode koje imaju za cilj kako identifikaciju uzročnika bolesti, njegovog genoma ili Ag („direktne” dijagnostičke metode), tako i otkrivanje markera specifičnog imunog sistema. odgovor („indirektne“ dijagnostičke metode). “Direktne” dijagnostičke metode uključuju virološke, bakteriološke i molekularno biološke metode (PCR, DNK hibridizacija) i imunofluorescenciju. Od „indirektnih“ dijagnostičkih metoda (u praksi se obično nazivaju serološkim), najšire se koristi ELISA, uz pomoć koje se u krvnom serumu djeteta određuju specifična antitijela na patogen Ags. Da bi se dobili pouzdani rezultati serološkog pregleda i adekvatno interpretirali ove podatke, potrebno je pridržavati se određenih pravila:

Prije davanja krvnih pripravaka (plazma, imunoglobulini itd.) potrebno je izvršiti serološki pregled;

Serološki pregled novorođenčadi i djece u prvim mjesecima života treba obaviti uz istovremeni serološki pregled majki (da bi se razjasnilo porijeklo AT: „majčinski” ili „sopstveni”);

Serološki pregled treba obaviti metodom „parnih seruma“ u intervalu od 2-3 sedmice. U tom slučaju, studija se mora izvesti istom tehnikom u istoj laboratoriji. Posebno treba napomenuti da se u slučajevima kada su, nakon inicijalnog serološkog pregleda, djetetu dali krvni proizvodi (imunoglobulin, plazma, itd.), proučavanje „sparenih seruma“ se ne provodi;

Rezultati seroloških studija se procjenjuju uzimajući u obzir moguće karakteristike prirode i faze imunološkog odgovora.

Posebno treba naglasiti da se serokonverzija (pojava specifičnih antitijela kod prethodno seronegativnog pacijenta ili povećanje titra antitijela s vremenom) u pravilu događa kasnije od početka kliničkih manifestacija infekcije.

Dakle, ako postoje klinički i anamnestički podaci koji ukazuju na vjerojatnost IUI u novorođenčeta, provjera bolesti mora se provesti pomoću kompleksa izravnih i neizravnih istraživačkih metoda. U praktičnoj neonatologiji identifikacija patogena može se provesti bilo kojom od dostupnih metoda. Međutim, treba imati na umu da nijedna laboratorijska metoda za utvrđivanje etiologije IUI nema apsolutnu osjetljivost i specifičnost. Osim toga, na kliničku informativnost laboratorijskih testova značajno utječu uvjeti prikupljanja, skladištenja i transporta biološkog materijala, koji mogu uzrokovati lažno pozitivne i lažno negativne rezultate, stoga je potrebno strogo poštovati sve regulatorne odredbe za provođenje dijagnostičkih studija. . Općenito, „zlatni standard“ za laboratorijsku verifikaciju IUI treba smatrati kompleksom koji uključuje obaveznu upotrebu „direktnih“ i „indirektnih“ dijagnostičkih metoda.

U posljednje vrijeme PCR se sve više koristi za identifikaciju patogena u biološkom materijalu. Materijal može biti bilo koje biološko okruženje organizma (krv iz pupčane vrpce, pljuvačka, urin, ispiranje dušnika, orofarinksa, brisevi iz konjunktive, uretre itd.). Ako je etiologija bolesti povezana s virusnim agensima, kriterij za aktivni period IUI je otkrivanje patogena u krvi ili likvoru (ako je zahvaćen centralni nervni sistem). Ako se genom virusa pronađe u ćelijama drugih bioloških sredina, vrlo je teško nedvosmisleno odrediti period bolesti. Zbog visoke osjetljivosti PCR-a na prisustvo genoma mikroorganizama, ukoliko se prekrše pravila za prikupljanje biološkog materijala, postoji velika vjerovatnoća lažno pozitivnog rezultata zbog kontaminacije uzorka mikroorganizmima. okruženje. Kako bi se isključila pogrešna klinička interpretacija laboratorijskih podataka dobivenih PCR-om, posljednjih godina se u kliničke dijagnostičke svrhe preporučuje upotreba polukvantitativnih i kvantitativnih verzija ove metode.

Detekcija specifičnih IgM u krvi pupčane vrpce i krvi djeteta u prvim sedmicama života jedan je od važnih kriterija za IUI. Aktivni period kongenitalne infekcije potvrđuje se i otkrivanjem niskoavidnih specifičnih IgG antitijela s povećanjem njihovog titra tijekom vremena. U ovom slučaju potrebno je uporediti dobijene podatke sa rezultatima paralelnog serološkog pregleda majke. Treba imati na umu da otkrivanje specifičnog IgM ili povećanje titra nisko-avidnih antitijela u krvi pupčane vrpce ukazuje na intrauterini kontakt fetusa s odgovarajućim mikroorganizmom, ali ne dokazuje da je ovaj mikroorganizam uzročnik zarazne bolesti. . Drugim riječima, na osnovu rezultata istraživanja može se govoriti samo o intrauterinoj infekciji fetusa, ali ne nužno o intrauterinoj infektivnoj bolesti.

Da bi se razjasnila faza i težina infektivnog procesa, preporučuje se serološka studija pomoću ELISA-e uz kvantitativno određivanje specifičnih AT klasa IgM, IgG i procjenu njihovog nivoa avidnosti. Avidnost je koncept koji karakteriše brzinu i snagu vezivanja Ag za AT, indirektni znak funkcionalna aktivnost AT. U akutnom periodu razvoja infekcije prvo se formiraju specifični Abs prema IgM, a zatim se javljaju specifični niskoavidni Abs prema IgG. Stoga se mogu smatrati markerom aktivnog perioda bolesti. Kako se težina procesa smanjuje, povećava se avidnost antitijela na IgG, a pojavljuju se imunoglobulini visoke avidnosti, koji gotovo u potpunosti zamjenjuju sintezu IgM. Dakle, ulogu seroloških markera akutne faze infektivnog procesa igraju IgM i IgG niske avidnosti. Neki autori ukazuju i na sposobnost patogena TORCH grupe da potisnu imunološki odgovor fetusa i novorođenčeta, što smanjuje dijagnostičku vrijednost seroloških metoda istraživanja. Izolovana detekcija antitijela klase IgG u krvnom serumu novorođenčeta bez preciziranja indeksa avidnosti i bez poređenja s titrima majke ne dozvoljava jednoznačno tumačenje dobijenih podataka, jer antitijela mogu biti majčinog porijekla (ulazak u fetus transplacentalnim transferom) . Samo dinamičkim (sa intervalom od 14-21 dan) poređenjem nivoa specifičnih antitijela na IgG novorođenčeta i majke može se suditi o njihovoj prirodi. Ako su titri specifičnih antitijela na IgG kod djeteta pri rođenju jednaki majčinim, a pri ponovljenom pregledu se konstatuje smanjenje, onda postoji velika vjerovatnoća da su porijekla od majke.

Infekcija citomegalovirusom

U približno 50% slučajeva infekcija fetusa dolazi od majke sa primarnom CMV infekcijom, a u 10% slučajeva dolazi do relapsa ili pogoršanja infekcije kod majke tokom trudnoće. Teške neurološke komplikacije kod djece moguće su samo uz primarnu CMV infekciju kod majke. CMV stečen tokom porođaja, dojenja ili nakon transfuzije krvnih produkata i njegovih komponenti ne dovodi do teških neuroloških poremećaja kod djeteta. Vjerovatnoća da će se žena predisponirana na CMV inficirati primarnom infekcijom tokom date trudnoće manja je od 1:100. Ako se trudnica ipak razboli od primarne CMV infekcije, tada se u svakom drugom slučaju inficira fetus. Ako je novorođenčetu dijagnosticirana kongenitalna CMV infekcija, vjerovatnoća neuroloških komplikacija je 1:14. Rizik od serokonverzije u CMV tokom trudnoće u prosjeku iznosi 2-2,5%. Primarna infekcija trudnice dovodi do prijenosa virusa na fetus u otprilike 40-50% slučajeva. Vjerovatnoća kongenitalne infekcije kod djece od seropozitivnih majki nije veća od 0,2-1,5%. Procijenjena incidencija klinički značajne kongenitalne CMV infekcije u ranoj fazi neonatalni period je 2:1000.

Kliničke manifestacije

U većini slučajeva infekcija je asimptomatska. Kasne manifestacije CMV infekcije (senzorna gluvoća, poteškoće u učenju, minimalna moždana disfunkcija) razvijaju se u 10-15% slučajeva klinički tihe infekcije.

Kongenitalni CMV sindrom (citomegalija, inkluzijska bolest) je rijedak. Tipično za ovaj sindrom mala težina tijela pri rođenju, hemoragični osip, trombocitopenija, anemija, žutica, hepatosplenomegalija, mikrocefalija i korioretinitis. Rasprostranjeniji kompleks simptoma otkriven kod novorođenčadi sa CMV infekcijom smatra se kombinacijom niske porođajne težine s hepatosplenomegalijom i perzistentnom žuticom.

Intranatalna ili postnatalna infekcija obično dovodi do latentne infekcije, koja se klinički manifestira u pozadini smanjenog imuniteta. Period inkubacije je 3 sedmice ili više. Poslije dati period novorođenče može doživjeti hepatosplenomegaliju, limfadenopatiju i upalu pluća. Klinički test krvi otkriva atipične limfocite. Teška intersticijska pneumonija ili CMV infekcija zbog transfuzije krvi može biti fatalna kod nedonoščadi.

Dijagnostika

Kod djece inficirane antenatalno, CMV se izoluje u visokim titrima u urinu i pljuvački, što omogućava lako i brzo otkrivanje bolesti virusološkim testiranjem. Za otkrivanje virusa potrebno je sakupiti pljuvačku u posudu s podlogom za kulturu. Urin i druge tjelesne tekućine šalju se u laboratoriju na ledu (na temperaturi od 0-4 °C). Zamrzavanje prikupljenog materijala dovodi do inaktivacije virusa. Određivanje specifičnog IgM za CMV u serumu pupčane vrpce i periferne krvi novorođenčeta metodom ELISA je takođe od dijagnostičkog značaja. Virusne čestice se mogu otkriti elektronskom mikroskopijom pljuvačke, sedimenta urina ili biopsijom jetre. Prilikom citološkog pregleda sedimenta urina ili tkiva jetre, u nekim slučajevima moguće je identificirati tipične divovske stanice s inkluzijama („sovino oko“). PCR se koristi za otkrivanje virusne DNK. Prisustvo stabilnih visokih titara specifičnih anti-citomegalovirusnih antitijela IgG klase u dobi od 6-12 sedmica retrospektivno potvrđuje dijagnozu kongenitalne CMV infekcije. Za utvrđivanje težine CMV infekcije potrebno je provesti dodatne dijagnostičke studije, uključujući NSG, radiografiju lubanje ili CT (za otkrivanje intrakranijalnih kalcifikacija), radiografiju dugih kostiju i sanduk, biohemijska studija funkcija jetre.

Liječenje i prevencija

Posljednjih godina, ganciklovir se s određenim uspjehom koristio u brojnim zemljama za liječenje teških oblika kongenitalne CMV infekcije. Međutim, zbog nedostatka registracijske dozvole Farmaceutskog komiteta Ruske Federacije za primjenu ovog lijeka kod male djece, u našoj zemlji se ne koristi specifična antivirusna kemoterapija za kongenitalnu CMV infekciju. Za smanjenje viremije mogu se koristiti imunoglobulinski preparati za intravensku primjenu (specifični anticitomegalovirusni ili polivalentni imunoglobulini). U ovom slučaju, režim doziranja specifičnog anticitomegalovirusnog imunoglobulina za intravensku primjenu (NeoCytotect) je 1 ml/kg (100 IU/kg) sa intervalom od 48 sati ml/(kgxh). U nedostatku kliničkih manifestacija anafilaksije, brzina primjene se postepeno povećava na 0,8 ml/(kgxh). Učestalost primjene ovisi o dinamici regresije kliničkih manifestacija infekcije i obično je najmanje 3-5 infuzija. Trenutno se provode studije za procjenu kliničke efikasnosti liječenja kongenitalne CMV infekcije lijekovima alfa-interferona. Zbog nedostatka podataka o komparativnim multicentričnim studijama, preporuke za primjenu domaćeg lijeka interferon alfa-2 u liječenju bolesti treba smatrati preliminarnim, a samo liječenje pomoćnim.

Budući da je kod kongenitalne neonatalne CMV infekcije moguć razvoj gluhoće, indicirano je proučavanje stanja slušnog organa kod bolesne djece metodom slušnih evociranih potencijala. Djeca s kongenitalnom CMV infekcijom mogu biti izvor infekcije za druge. Nije preporučljivo dopustiti trudnicama da brinu o bolesnoj djeci. Trenutno se razvija živa antivirusna vakcina.

Herpetična infekcija

Dva serotipa herpes simplex virusa igraju ulogu u nastanku neonatalnog herpesa. Kod novorođenčadi, tešku generaliziranu bolest s visokom stopom mortaliteta najčešće uzrokuje herpes simplex virus tip 2. Međutim, izolirani herpetički encefalitis je češće uzrokovan virusom herpes simplex tipa 1. Rizik od herpetične infekcije kod djeteta tokom vaginalnog porođaja kod majke sa primarnom genitalnom infekcijom iznosi 33-50%. Rizik za dijete koje je rodila majka koja se oslobodi virusa herpes simpleksa kao rezultat reaktivirane infekcije znatno je niža - do 5%. Transplacentalna infekcija koja dovodi do spontanog pobačaja ili kongenitalnih malformacija je rijetka. Češće se infekcija javlja tokom porođaja kontaktom sa sekretom iz genitalnog trakta majke. S tim u vezi, pojava ili pogoršanje genitalnog herpesa kod majke tokom prošli mjesec trudnoća. U ovom slučaju moguća je infekcija uzlaznim putem zbog preranog pucanja amnionske tekućine. Prenosiva transmisija se javlja i kada je oštećen integritet kože fetusa. Operacija carski rez, proveden najkasnije 4 sata nakon rupture membrana, smanjuje rizik od obolijevanja novorođenčeta za 10 puta. Incidencija IUI uzrokovane virusom herpes simplex tipova 1 i 2 nije poznata. Procijenjena incidencija u Rusiji je 1 slučaj na 2000-3000 živorođenih.

Kliničke manifestacije

Asimptomatska infekcija je rijetka. Herpetične lezije mogu biti lokalizirane ili generalizirane. Lokalizirani oblici uključuju herpetične lezije kože ili očiju. Generalizirana infekcija manifestira se znakovima karakterističnim za sepsu. Izolirano oštećenje centralnog nervnog sistema (herpetički meningoencefalitis) se javlja uz groznicu, letargiju, slab apetit, hipoglikemija, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije ili sindrom povećane neuro-refleksne ekscitabilnosti, praćeni konvulzijama koje je teško kontrolisati. Važan simptom bolesti su tipični vezikularni elementi otkriveni prilikom pregleda kože i sluzokože usne šupljine.

Dijagnostičke metode

Za otkrivanje herpes infekcije koriste se sljedeće metode:

Ostruganje zidova vezikula, oštećena područja kože i sluzokože se pregledavaju mikroskopskim putem (u Tzanck-ovom brisu se otkrivaju divovske multinuklearne ćelije) ili direktnom imunofluorescencijom radi otkrivanja virusa herpes simplex Ag;

Pregled krvi, likvora, sadržaja vezikula, kao i briseva iz grla i očiju;

Pregled majke na prisustvo vaginalnih, cervikalnih ili drugih herpetičnih lezija (kulture treba obaviti iu odsustvu kliničke slike);

Ako se kod novorođenčeta javi generalizirana infekcija nepoznate etiologije, a nema efekta ciljane antibakterijske terapije, neophodna je diferencijalna dijagnoza između sepse i generalizirane herpetične infekcije.

Određivanje sadržaja antiherpetičkih antitela kod majke nema dijagnostičku ni prognostičku vrednost u određivanju rizika od razvoja infekcije kod novorođenčeta.

Liječenje i prevencija

Najefikasnija metoda prevencije herpetične infekcije kod novorođenčadi čije majke III trimestar Tokom trudnoće, genitalni herpes se smatra carskim rezom dok ne pukne plodove. U slučaju prijevremenog pucanja plodnih ovojnica, ova operacija je efikasna ako se izvrši najkasnije 4 sata nakon rupture plodove vode. Dijete s bilo kojim oblikom herpes infekcije ili sa sumnjom na herpes mora biti izolirano od druge novorođenčadi.

S obzirom na teške posljedice herpetične infekcije, u svim slučajevima sumnje na neonatalni herpes, kao i kod visok rizik njegov razvoj kod novorođenčeta (vaginalni porođaj žene sa genitalnim herpesom otkrivenim tokom porođaja ili nekoliko sedmica prije) postoji osnova za početak antivirusne terapije aciklovirom. Za sve kliničke oblike herpetične infekcije novorođenčeta, uključujući izolirane lezije kože, antivirusna terapija aciklovirom je obavezna. Doza lijeka i trajanje liječenja ovisi o klinički oblik bolesti, kao i (u sumnjivim slučajevima) iz rezultata laboratorijskog i instrumentalnog pregleda djeteta.

Prema preporukama Ruskog udruženja specijalista perinatalne medicine (2002), za izolovane lezije kože, aciklovir se koristi u dozi od 45 mg/(kg x dan), podeljeno u 3 primene (15 mg/kg svakih 8 sati). kao spora infuzija u trajanju od 10-14 dana. Multicentrične studije provedene posljednjih godina dokazuju preporučljivost primjene iste doze za lokalizirani herpes kao i za generalizirani oblik. U slučaju generalizovanog oblika, herpetične lezije centralnog nervnog sistema ili oftalmološkog herpesa, doza aciklovira se povećava na 60 mg/(kg x dan) (20 mg/kg svakih 8 sati). Trajanje terapije je 14-21 dan. Za oftalmoherpes, istovremeno s parenteralnom primjenom, preporučljivo je koristiti mast za oči koja sadrži aciklovir.

Toksoplazmoza

Kliničke manifestacije

Klasična trijada hidrocefalusa, horioretinitisa i intrakranijalnih kalcifikacija moguća je kod novorođenčadi inficiranih u prvom tromjesečju trudnoće. Kod nekih novorođenčadi se razvije klinička slika sepse. Novorođenčad zaražena kasno u trudnoći obično nemaju kliničke znakove bolesti pri rođenju.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze koriste se sljedeće serološke metode ispitivanja:

ELISA je lako dostupan i najčešće korišten test;

ELISA metoda otkriva specifične IgM i rana antitijela u akutnoj fazi infekcije. Tehnika se rijetko koristi zbog svoje tehničke složenosti, osim toga, kod nekih prenatalno inficiranih novorođenčadi uočen je nedostatak proizvodnje antitijela na IgM.

Tretman

Režim primjene lijekova u ciklusima pokazao se efikasnim: pirimetamin - 5 dana, sulfonamid - 7 dana. Izvode se 3 ciklusa u intervalima od 7-14 dana. Ovaj tok terapije prema indikacijama (hronični oblik u stanju imunodeficijencije, egzacerbacija horioretinitisa i sl.) se ponavlja nakon 1-2 mjeseca ako su sulfonamidi netolerantni, terapija pirimetaminom u kombinaciji sa klindamicinom u dozi od 10-40 mg/(kg); x dan) moguće je u 3 doze.

Infekcija klamidijom

Kliničke manifestacije.

U akutnom toku intrauterine klamidije moguć je razvoj konjuktivitisa, upale pluća, bronhitisa, nazofaringitisa, otitisa, sepse, meningoencefalitisa, uretritisa, cervicitisa, vulvovaginitisa, enterokolitisa, reaktivnog artritisa, karditisa. Najveći značaj u patologiji novorođenčadi zaražene hlamidijom imaju oftalmološka klamidija i klamidijska pneumonija.

Kod latentne dormantne infekcije nema stalne reprodukcije uzročnika, već počinje u uvjetima smanjene imunološke odbrane, što može dovesti do ispoljavanja simptoma bolesti nakon nekoliko dana i sedmica života. Latentni tok hlamidijske infekcije kod djeteta ne isključuje mogućnost razmnožavanja klamidije u ćelijama i tkivima centralnog nervnog sistema i ekstraneuralno, što može rezultirati razvojem astenovegetativnog sindroma, konvulzivnih i likvorodinamičkih poremećaja. Kasna dijagnoza i nedostatak rane specifične terapije dovodi do razvoja kroničnih oblika bolesti. Formiranje latentne ili perzistentne infekcije doprinosi razvoju sekundarne imunodeficijencije i autoimunih bolesti. Karakteristika klamidije je odsustvo patognomoničnih znakova i nespecifičnih kliničkih simptoma u neonatalnom periodu. Hlamidijska infekcija otežava adaptaciju novorođenčadi i manifestuje se neurološkim poremećajima, respiratornim poremećajima, edematoznim i hemoragijskim sindromima, oftalmopatijom, dugotrajnom i jakom žuticom, odgođenim gubitkom i vraćanjem tjelesne težine nakon rođenja. Ponekad se klamidija dijagnosticira kao "intrauterina hipoksija" i porođajna trauma. Najčešći su cerebralni poremećaji. Već u prvim satima života javljaju se neurološki poremećaji u vidu sindroma neuro-refleksne ekscitabilnosti ili depresije funkcije centralnog nervnog sistema. Neurološki poremećaji u većini slučajeva su uporni. Zabilježeni su povećana anksioznost, poremećaj sna, povećana reaktivnost, promjene mišićnog tonusa, potiskivanje fizioloških refleksa i drhtanje ekstremiteta. Djeca su sklona brzom hlađenju ili pregrijavanju, lokalna cijanoza i mramornost kože dugo traju.

Tretman

Proučavanje mikrobioloških karakteristika hlamidije (sa intracelularnim razvojnim ciklusom) objašnjava neefikasnost beta-laktamskih antibiotika i određuje upotrebu antibakterijskih lijekova koji mogu prodrijeti i akumulirati u zahvaćenim stanicama i međućelijskim prostorima. Ova svojstva posjeduju makrolidi, tetraciklini i fluorokinoloni, koji su sredstva eradikacijske terapije hlamidijske infekcije.

Makrolidi imaju glavnu klinički značaj protiv gram-pozitivnih koka i intracelularnih patogena, pružajući bakteriostatski učinak. Danas su to jedina grupa antibiotika, na koju se istinska rezistencija praktički ne nalazi kod klamidije patogene za ljude. Tri grupe makrolida koje se najčešće koriste su:

Grupa I – 14-člana (eritromicin, klaritromicin, roksitromicin);

Grupa II – 15-člana (azitromicin);

Grupa III – 16-člana (josamicin, spiramicin, midekamicin).

Jedan od imunomodulatornih lijekova je Genferon-Lite- kombinirani lijek, čiji je učinak određen komponentama uključenim u njegov sastav. Ima lokalno i sistemsko dejstvo.

Sastav lijeka Genferon-Lite uključuje rekombinantni humani interferon alfa-2b, proizveden od soja bakterije Escherichia coli, u koji je gen za humani interferon alfa-2b uveden metodama genetskog inženjeringa.

Taurin pomaže u normalizaciji metaboličkih procesa i regeneraciji tkiva, ima membranski stabilizirajući i imunomodulatorni učinak. Budući da je snažan antioksidans, taurin ima direktnu interakciju aktivni oblici kisik, čije prekomjerno nakupljanje doprinosi razvoju patoloških procesa. Taurin pomaže u održavanju biološke aktivnosti interferona, pojačavajući terapijski učinak lijeka.

Kod rektalne primjene lijeka uočava se visoka bioraspoloživost (više od 80%) interferona, pa se stoga postižu lokalni i izraženi sistemski imunomodulatorni efekti; pri intravaginalnoj primjeni, zbog visoke koncentracije na mjestu infekcije i fiksacije na stanice sluzokože, postiže se izraženo lokalno antivirusno, antiproliferativno i antibakterijsko djelovanje, dok je sistemsko djelovanje posljedica niskog apsorpcionog kapaciteta sati nakon primjene. droge. Glavni put primjene ά-interferona je bubrežni katabolizam. Poluvrijeme eliminacije je 12 sati, što zahtijeva primjenu lijeka 2 puta dnevno.

Genferon-Lite se propisuje 1 čepić 2 puta dnevno svakih 12 sati. Tok liječenja je 5 dana, po potrebi se dodaje etiotropna terapija (antibiotici i/ili simptomatski lijekovi).

5. NOVOROĐENOM DJECA: ANATOMSKE I FIZIOLOŠKE OSOBINE, NJEGA, HRANJENJE

Prijevremeni porođaj (rođenje prijevremeno rođene bebe) je porođaj koji se dogodi prije kraja punih 37 sedmica trudnoće. Period trudnoće (gestacijska dob) se uobičajeno računa od prvog dana posljednjeg menstrualnog ciklusa. Može se koristiti izraz "postkoncepcijska dob" - procijenjena ukupna (tj. gestacijsko plus postnatalna) dob prijevremeno rođenog djeteta u sedmicama od početka posljednjeg menstrualnog ciklusa majke. Zdravstvene ustanove moraju registrovati svu djecu rođenu živo i mrtvorođenu, koja imaju porođajnu težinu od 500 g ili više, dužinu od 25 cm ili više, sa gestacijskom dobi od 22 sedmice. i više. Međutim, kao i ranije, državna statistika živorođenih uzima u obzir samo djecu od 28 sedmica. trudnoća ili više (tjelesna težina 1000 g ili više, dužina 35 cm ili više). Od živorođenih sa tjelesnom težinom od 500-999 g, samo novorođenčad koja je živjela 168 sati (7 dana) podliježe upisu u matičnu službu.

Prema naredbi Ministarstva zdravlja Rusije br. 318 od 4. decembra 1992. godine, preporučuje se sljedeća terminologija: sva djeca s tjelesnom težinom<2500 г - это новорожденные с малой массой.

Među njima su i grupe:

2500-1500 g - djeca sa malom porođajnom težinom (LBW);

1500-1000 g sa veoma malom telesnom težinom (VLBW);

1000 g - sa izuzetno malom tjelesnom težinom (ELBW).

Međunarodna klasifikacija bolesti, X revizija, usvojena na 43. Svjetskoj zdravstvenoj skupštini (1993.), uključuje kategorije koje odražavaju poremećaje povezane s trajanjem trudnoće i rastom fetusa:

P05 Usporen rast i pothranjenost fetusa;

P07 Poremećaji povezani sa kratkom gestacijom i malom porođajnom težinom.

Telesna težina ne može biti glavni kriterijum za nedonoščad, jer Među djecom težine manje od 2500 g, oko 30% su donošena djeca (sa IUGR).

Na osnovu podataka o tjelesnoj težini i dužini, kao i obima glave, razlikuju se sljedeće kategorije novorođene djece:

mala za gestacijsku dob („mala za datum“) – djeca sa intrauterinim zaostajanjem u rastu i razvoju (IUGR);

prikladno za gestacijsku dob;

velika za gestacijsku dob.

Tabela 6.

Klasifikacija djece prema stepenu nedonoščadi u zavisnosti od gestacijske dobi

Trenutno, kada se postavlja dijagnoza „prerano rođene bebe“, naznačena je gestacijska dob u sedmicama u kojoj je došlo do rođenja (gestacijska dob novorođenčeta). Ovo precizira osnovnu situaciju, omogućava vam da date ispravnu procjenu prijevremeno rođene bebe i odaberete taktiku za njeno liječenje (primjer dijagnoze: prerano rođena - 28 sedmica).

Uzroci pobačaja.

– grupa bolesti fetusa i novorođenčeta koje se razvijaju kao rezultat infekcije u prenatalnom periodu ili tokom porođaja. Intrauterine infekcije mogu dovesti do smrti fetusa, spontanog pobačaja, intrauterinog usporavanja rasta, prijevremenog porođaja, stvaranja urođenih mana, oštećenja unutrašnjih organa i centralnog nervnog sistema. Metode za dijagnosticiranje intrauterinih infekcija uključuju mikroskopske, kulturološke, imunoenzimske i molekularne biološke studije. Liječenje intrauterinih infekcija provodi se primjenom imunoglobulina, imunomodulatora, antivirusnih i antibakterijskih lijekova.

U intranatalnom periodu češće dolazi do mikrobne kontaminacije, čija priroda i opseg zavise od mikrobnog pejzaža porođajnog kanala majke. Među bakterijskim uzročnicima najčešće su enterobakterije, streptokoki grupe B, gonokoki, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella i dr. Placentarna barijera je nepropusna za većinu bakterija i protozoa, međutim, ako je placenta oštećena i razvija se fetoplacentarna insuficijencija može doći do mikrobne infekcije (na primjer, uzročnikom sifilisa). Osim toga, ne može se isključiti intrapartalna virusna infekcija.

Faktori nastanka intrauterinih infekcija su opterećena akušerska i ginekološka anamneza majke (nespecifični kolpitis, endocervicitis, polno prenosive bolesti, salpingoforitis), nepovoljan tok trudnoće (opasnost pobačaja, gestoza, preuranjena abrupcija placente) i infektivna premora trudnice. . Rizik od razvoja manifestnog oblika intrauterine infekcije značajno je veći kod nedonoščadi i u slučajevima kada je žena primarno inficirana tokom trudnoće.

Na ozbiljnost kliničkih manifestacija intrauterine infekcije utječu vrijeme infekcije i vrsta patogena. Dakle, ako dođe do infekcije u prvih 8-10 sedmica embriogeneze, trudnoća se obično završava spontanim pobačajem. Intrauterine infekcije koje se javljaju u ranom fetalnom periodu (prije 12. tjedna gestacije) mogu dovesti do mrtvorođenosti ili stvaranja velikih malformacija. Intrauterina infekcija fetusa u drugom i trećem trimestru trudnoće manifestuje se oštećenjem pojedinih organa (miokarditis, hepatitis, meningitis, meningoencefalitis) ili generalizovanom infekcijom.

Poznato je da se težina manifestacija zaraznog procesa kod trudnice i fetusa možda ne podudara. Asimptomatski ili minimalno simptomatski tok infekcije kod majke može uzrokovati ozbiljna oštećenja fetusa, uključujući njegovu smrt. To je zbog povećanog tropizma virusnih i mikrobnih patogena prema embrionalnim tkivima, uglavnom centralnom nervnom sistemu, srcu i organu vida.

Klasifikacija

Etiološka struktura intrauterinih infekcija sugerira njihovu podjelu na:

Za označavanje grupe najčešćih intrauterinih infekcija koristi se skraćenica TORCH sindrom, koja kombinira toksoplazmozu, rubeolu, citomegalovirus i herpes simplex. Slovo O (ostalo) označava druge infekcije, uključujući virusni hepatitis, HIV infekciju, vodene boginje, listeriozu, mikoplazmozu, sifilis, klamidiju, itd.).

Simptomi intrauterinih infekcija

Na prisustvo intrauterine infekcije kod novorođenčeta može se posumnjati već tokom porođaja. Na intrauterinu infekciju može ukazivati ​​izlivanje zamućene plodove vode, kontaminirane mekonijumom i neugodnog mirisa, te stanje posteljice (pletora, mikrotroboza, mikronekroza). Djeca s intrauterinom infekcijom često se rađaju u stanju asfiksije, s prenatalnom pothranjenošću, povećanom jetrom, malformacijama ili stigmama disembriogeneze, mikrocefalijom, hidrocefalusom. Od prvih dana života javljaju se žutica, elementi pioderme, rozeolozni ili vezikularni osip na koži, groznica, konvulzije, respiratorni i kardiovaskularni poremećaji.

Rani neonatalni period sa intrauterinim infekcijama često je otežan intersticijskom pneumonijom, omfalitisom, miokarditisom ili karditisom, anemijom, keratokonjunktivitisom, horioretinitisom, hemoragičnim sindromom itd. Prilikom instrumentalnog pregleda mogu biti kongenitalne katarakte, kongenitalne katarakte, glaukomski defekti mozga. otkrivena kod novorođenčadi.

U perinatalnom periodu dijete doživljava česte i obilne regurgitacije, hipotenziju mišića, sindrom depresije centralnog nervnog sistema i sivu boju kože. U kasnijim fazama, s dugim periodom inkubacije intrauterine infekcije, moguć je razvoj kasnog meningitisa, encefalitisa i osteomijelitisa.

Razmotrimo manifestacije glavnih intrauterinih infekcija koje čine TORCH sindrom.

Kongenitalna toksoplazmoza

Nakon rođenja u akutnom periodu, intrauterina infekcija se manifestuje groznicom, žuticom, edematoznim sindromom, egzantemom, krvarenjima, proljevom, konvulzijama, hepatosplenomegalijom, miokarditisom, nefritisom, pneumonijom. U subakutnom toku dominiraju znaci meningitisa ili encefalitisa. S kroničnom perzistentnošću razvijaju se hidrocefalus s mikrocefalijom, iridociklitis, strabizam i atrofija optičkog živca. Ponekad se javljaju monosimptomatski i latentni oblici intrauterine infekcije.

Kasne komplikacije kongenitalne toksoplazmoze uključuju mentalnu retardaciju, epilepsiju i sljepoću.

Kongenitalna rubeola

Intrauterina infekcija nastaje zbog rubeole tokom trudnoće. Vjerovatnoća i posljedice infekcije fetusa zavise od gestacijske dobi: u prvih 8 sedmica rizik dostiže 80%; Posljedice intrauterine infekcije mogu uključivati ​​spontani pobačaj, embrio- i fetopatiju. U drugom tromjesečju rizik od intrauterine infekcije je 10-20%, u trećem - 3-8%.

Bebe s intrauterinom infekcijom obično se rađaju prijevremeno ili s malom porođajnom težinom. Neonatalni period karakteriziraju hemoragični osip i dugotrajna žutica.

Kongenitalna herpetična infekcija

Intrauterina herpes infekcija može se javiti u generaliziranom (50%), neurološkom (20%), mukokutanom obliku (20%).

Generalizirana intrauterina kongenitalna herpetična infekcija javlja se s teškom toksikozom, respiratornim distres sindromom, hepatomegalijom, žuticom, pneumonijom, trombocitopenijom, hemoragijskim sindromom. Neurološki oblik kongenitalnog herpesa klinički se manifestira encefalitisom i meningoencefalitisom. Intrauterina herpes infekcija s razvojem kožnog sindroma praćena je pojavom vezikularnog osipa na koži i sluznicama, uključujući unutrašnje organe. Kada se razvije bakterijska infekcija, razvija se neonatalna sepsa.

Intrauterina herpes infekcija kod djeteta može dovesti do stvaranja razvojnih nedostataka - mikrocefalije, retinopatije, hipoplazije ekstremiteta (kortikalni patuljastost). Kasne komplikacije kongenitalnog herpesa uključuju encefalopatiju, gluvoću, sljepoću i zakašnjeli psihomotorni razvoj.

Dijagnostika

Trenutno je prenatalna dijagnoza intrauterinih infekcija hitan zadatak. U tu svrhu se u ranim fazama trudnoće radi mikroskopija razmaza, bakteriološka kultura vagine na floru, PCR pregled struganja i pregled na TORCH kompleks. Invazivna prenatalna dijagnostika (aspiracija horionskih resica, amniocenteza sa pregledom plodove vode, kordocenteza sa pregledom krvi iz pupčane vrpce) indicirana je za trudnice sa visokim rizikom za razvoj intrauterine infekcije. otkriva znakove otoakustične emisije.

Liječenje intrauterinih infekcija

Opći principi za liječenje intrauterinih infekcija uključuju imunoterapiju, antivirusnu, antibakterijsku i sindromsku terapiju.

Imunoterapija uključuje primjenu polivalentnih i specifičnih imunoglobulina, imunomodulatora (interferona). Ciljana antivirusna terapija provodi se uglavnom aciklovirom. Za antimikrobnu terapiju bakterijskih intrauterinih infekcija koriste se antibiotici širokog spektra (cefalosporini, aminoglikozidi, karbapenemi) za infekcije mikoplazme i klamidije, makrolidi.

Sindromska terapija intrauterinih infekcija usmjerena je na ublažavanje pojedinačnih manifestacija perinatalnog oštećenja CNS-a, hemoragičnog sindroma, hepatitisa, miokarditisa, pneumonije itd.

Prognoza i prevencija, vakcinisati se najkasnije 3 mjeseca prije očekivane trudnoće. U nekim slučajevima intrauterine infekcije mogu biti osnova za vještački prekid trudnoće.