Фетоплацентарная недостаточность: как родить здорового малыша. Лечение фетоплацентарной недостаточности

Нашла полезную статейку, особенно для тех, у кого проблемы с гемостазом...

При выявлении ФПН беременную необходимо сразу госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии.

Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при которой возникла ФПН.

В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Учитывая многообразие факторов, приводящих к развитию ФПН, терапия этого осложнения должна носить комплексный характер и патогенетическую направленность.

Задачами лечения ФПН являются:

оптимизация гомеостаза;

поддержание компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать - плацента - плод, обеспечивающих возможность пролонгирования беременности;

подготовка к родоразрешению в оптимальные сроки. Лечение ФПН должно быть направлено на:

улучшение МПК и ФПК;

интенсификацию газообмена;

коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови;

устранение гиповолемии и гипопротеинемии;

нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты;

оптимизацию метаболических и обменных процессов.

Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения.

Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на устранение побочного действия некоторых лекарственных средств.

Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 нед с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6-8 нед.

Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10-12 ч в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения МПК и ФПК, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. В связи с этим важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия улучшают кровоток, реологические и коагуляционные свойства крови, перфузию тканей, снабжение их кислородом и питательными веществами. Под влиянием ряда антиагрегантов ингибируется действие циклооксигеназы, снижается синтез тромбоксана, восстанавливается нарушенный баланс в продукции и содержании простагландинов с прессорной и депрессорной активностью.

Как показал многолетний клинический опыт, для улучшения МПК и ФПК наиболее эффективным является применение пентоксифиллина (трентал, агапурин). Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сосудистое сопротивление, усиливает коллатеральное кровообращение и капиллярный кровоток, уменьшает спастическое сокращение прекапиллярных сфинктеров артериол. Снижая концентрацию фибриногена в плазме и усиливая фибринолиз, пентоксифиллин уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Под действием пентоксифиллина повышается эластичность эритроцитов, восстанавливается способность к деформабельности и предотвращается агрегация. Препарат снижает продукцию тромбоксана и агрегацию тромбоцитов, повышает противоагрегационную активность эндотелия и продукцию простациклина. В результате действия пентоксифиллина улучшается транспортная и гормональная функция плаценты, повышается сопротивляемость плода к гипоксии .

В стационаре терапию тренталом осуществляют в виде внутривенного капельного введения 2-3 раза в неделю и проводят 4-6 вливаний. Для этого используют изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы и реополиглюкин. Трентал вводят в дозе 0,1 г 2% раствора (5 мл) в 400 мл инфузионной среды в течение 1,5-3 ч. Введение начинают со скоростью 8-10 капель/мин и постепенно увеличивают ее до 20-25 капель/мин. В связи со значительным сосудорасширяющим действием препарата возможно развитие симптома «обкрадывания» из-за уменьшения кровоснабжения ряда органов. Поэтому рекомендуется применять трентал через 30 мин после так называемой водной нагрузки (предварительного внутривенного введения 100-150 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия).

Внутривенное введение трентала сочетают с приемом внутрь по 100 мг 3 раза или по 200 мг 2 раза в день после еды.

Агапурин в таблетках назначают в аналогичной дозе.

Реополиглюкин - низкомолекулярный декстран, молекулы которого обладают способностью прилипать к поверхности эндотелия сосудов, а также адсорбироваться на тромбоцитах и эритроцитах. Образующийся при этом мономолекулярный слой препятствует агрегации форменных элементов крови и адгезии их на сосудистой стенке. Под действием препарата снижается активация коагуляционного звена системы гемостаза, легче разрушаются кровяные сгустки, улучшаются реологические свойства крови. Реополиглюкин способствует гемодилюции, устранению гиповолемии, возрастанию кровотока в плаценте, в головном мозге, миокарде, в почках, усиливает диурез, оказывает спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру артериальных сосудов.Не рекомендуется назначать реополиглюкин при выраженной гипопротеинемии, повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, при бронхиальной астме, так как это может вызвать аллергические и коллаптоидные реакции.

Для улучшения процессов гемодинамики и микроциркуляции целесообразно применение дипиридамола (курантил). Препарат, являясь активатором аденилатциклазы и ингибитором фосфодиэстеразы, увеличивает содержание цАМФ и аденозина в клетках гладкой мускулатуры сосудов, что приводит к их расслаблению и вазодилатации. Под действием курантила повышение концентрации цАМФ в тромбоцитах предотвращает их агрегацию, адгезию, выделение активаторов агрегации, факторов свертывания крови и вазоконстрикторов. За счет стимуляции синтеза простациклина в сосудистой стенке и снижения синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах курантил препятствует агрегации тромбоцитов и их адгезии к эндотелию сосудов. Фибринолитическое действие препарата обусловлено высвобождением плазминогена из стенки сосудов. Стимулируя аденозиновые рецепторы, курантил увеличивает плотность капиллярного русла, активизирует коллатеральное кровообращение, компенсируя снижение МПК. Принимая во внимание, что одним из ключевых патогенетических механизмов развития ФПН является нарушение кровообращения в системе мать - плацента - плод, терапевтическое действие курантила направлено на улучшение микроциркуляции, торможение тромбообразования, уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления, расширение сосудов, улучшение доставки кислорода к тканям, предотвращение гипоксии плода. Благодаря применению курантила улучшается МПК и ФПК (повышается артериальный приток и нормализуется венозный отток из межворсинчатого пространства), снижается или устраняется гипоксия плода, редуцируются морфофункциональные нарушения в плаценте. Положительный терапевтический эффект курантила выражается также в улучшении церебрального, коронарного и почечного кровотока, увеличении сердечного выброса, некотором снижении артериального давления. Являясь стимулятором выработки эндогенного интерферона , курантил способствует антивирусной защите организма беременной. Курантил не повышает тонус матки и не обладает эмбриотоксическим действием. Препарат назначают внутрь в дозе 25 мг за 1 ч до еды 2-3 раза в день. Курс терапии - 4-6 нед.

Для устранения нарушений микроциркуляции при ФПН рекомендуется назначение малых доз аспирина по 60-80 мг/сут за один прием. Курс терапии составляет не менее 3-4 нед или продолжается до 37 нед беременности.Аспирин в малых дозах снижает продукцию тромбоксанов, избирательно подавляя тромбоцитарную циклооксигеназу, устраняя тем самым дисбаланс между синтезом и содержанием простациклинов и тромбоксанов. Кроме того, препарат снижает чувствительность сосудов к ангиотензину II.

При нарушениях коагуляционных свойств крови, вызванных одновременной активацией плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза (выраженные признаки гиперкоагуляции), целесообразно назначение препаратов гепарина , учитывая их способность блокировать локальный тромбоз и предотвращать генерализацию процесса во всей системе микро- и макроциркуляции.

Факторами риска развития тромбофилических состояний при ФПН являются: нарушение жирового обмена, гипертоническая болезнь, заболевания сердца, сахарный диабет, заболевания почек, дефекты гемостаза, тромбоз глубоких вен в анамнезе, длительный прием оральных контрацептивов до беременности, гестоз, многоплодная беременность, антифосфолипидный синдром.

Гепарин обладает как антитромбин овым, так и антитромбопластиновым действием, которое обусловлено взаимодействием комплекса гепарин - антитромбин III с тромбином и рядом факторов свертывания (Ха, XII, XIa, IXa). В результате ингибирования тромбопластина гепарин снижает отложение фибрина в плаценте и улучшает микроциркуляцию. Препарат обладает антигипоксическим действием, повышает адаптационную способность тканей, нормализует проницаемость сосудистой стенки, участвует в процессах регуляции тканевого гомеостаза и ферментных процессах. Гепарин не проникает через плацентарный барьер и не оказывает повреждающего действия на плод.Гепарин назначают в малых дозах по 500-1000 ЕД под кожу живота (с целью пролонгированного эффекта) 4 раза в сутки в течение 3- 5 дней (суточная доза 2000-4000 ЕД) в сочетании с двукратной инфузией реополиглюкина по 200 мл (2 раза в неделю). Учитывая, что гепарин является катализатором антитромбина III и при низком его содержании неэффективен, препарат применяют только в сочетании с внутривенным введением 200 мл свежезамороженной плазмы (3-5 вливаний на курс лечения). Преимущество малых доз гепарина заключается в поддержании его уровня в крови в пределах 0,2 ЕД/мл. Эта концентрация является оптимальной для активации антитромбина III и не вызывает геморрагических осложнений. В процессе терапии гепарином проводят гемостазиологический контроль не реже 2 раз в неделю. Препарат отменяют после 37 нед беременности и не позднее чем за 2-3 сут перед досрочным родоразрешением. К противопоказаниям использования гепарина относятся: гипокоагуляция, болезни крови, любое кровотечение, предлежание плаценты, геморрагический диатез, язвенная болезнь любой локализации, наличие опухолей. Гепарин не следует применять при тяжелой артериальной гипертензии из-за опасности развития геморрагического инсульта в головной мозг и образования подкапсульной гематомы печени. Обладая гетерогенной структурой, гепарин имеет биодоступность только 30%, так как связывается с белками клеток. Кроме того, гепарин подвергается влиянию антигепаринового фактора тромбоцитов, что может привести к развитию гепариновой иммунной тромбоцитопении. К отрицательным эффектам гепарина относят также возможность развития гиперкоагуляции и тромбоза в результате истощения антитромбина III при передозировке препарата.

В последние годы в акушерской практике используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), обладающие более выраженной противотромботической активностью и меньшими побочными эффектами. НМГ имеют более высокую биодоступность (до 98%) по сравнению с гепарином, больший период полужизни, меньше связываются с различными белками и клетками и способны к длительной циркуляции в плазме. НМГ не обладают антитромбиновым свойством и не вызывают гипокоагуляции. Кроме того, НМГ не приводят к иммунным тромбозам, так как мало подвержены влиянию антигепаринового фактора 4 тромбоцитов. НМГ препятствуют образованию тромбина не только через антитромбин III, но и через ингибитор внешнего пути свертывания TFPJ наряду с другими фармакологическими эффектами. Это особенно важно в связи с тем, что тромботические явления при акушерских осложнениях чаще всего обусловлены активацией внешнего пути свертывания. Следует подчеркнуть, что каждый из НМГ представляет собой отдельный препарат с соответствующими и свойственными только ему характеристиками и дозировками. Одним из препаратов группы НМГ является фраксипарин , который вводят в подкожную жировую клетчатку передней брюшной стенки в дозе 0,3 мл (2850 ME) 1-2 раза в день. Возможно также применение фрагмина путем подкожного введения по 2500 ME ежедневно 1 раз в день. Противосвертывающий эффект препарата обусловлен в первую очередь ингибированием фактора Ха, а также его влиянием на сосудистую стенку или фибринолитическую систему. Длительность терапии НМГ зависит от характера основного заболевания. Результаты исследований по применению НМГ в акушерской практике с целью предупреждения тромбозов, невынашивания беременности и ФПН показали, что препараты этой группы высокоэффективны в профилактике и лечении этих осложнений, они не приводят к увеличению кровопотери во время родов, позволяют проводить профилактику и терапию длительное время. Для лабораторного мониторинга применения НМГ целесообразно использовать тесты по определению анти-Ха-активности.

Некоторые осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, приводящие к развитию ФПН, сопровождаются выраженной гиповолемией, усугубляющей состояние фетоплацентарной системы.

Для устранения гиповолемии при ФПН можно применять коллоидный плазмозамещающий раствор на основе гидроксиэтилированного крахмала - инфукол ГЭК 10%. Препарат является гиперонкотическим раствором, который, удерживая воду в сосудистом русле, способствует устранению гиповолемических состояний при низком осмотическом давлении (менее 20 мм рт. ст.), обеспечивает возмещение объема циркулирующей жидкости и гемодилюцию.

При использовании раствора гидроксиэтилированного крахмала снижаются показатели гематокритного числа и агрегации эритроцитов. Уменьшается вязкость крови и плазмы. Ослабляется тромбообразование без нарушения функции тромбоцитов. Восстанавливается микроциркуляция и возрастает доставка кислорода к тканям.

Инфукол ГЭК 10% применяют во II и III триместрах беременности при гематокритном числе более 35%. Препарат вводят через день внутривенно капельно по 250 мл в течение 2-3 ч. Курс терапии - 3-5 вливаний.

При выраженной гипопротеинемии у беременных с ФПН необходимо применение свежезамороженной плазмы в количестве 100-200 мл путем внутривенного капельного введения 2-3 раза в неделю.

При выполнении инфузионной терапии необходимо первоначально выяснить переносимость препарата, реакцию организма на введение его небольшого количества, контролировать показатели артериального давления, частоту пульса и дыхания, диурез, оценивать субъективное и объективное состояние пациентки.

Коррекция МПК и ФПК сосудорасширяющими средствами в сочетании с нормализацией реологических и коагуляционных свойств крови способствует улучшению транспорта питательных веществ и газообмена между организмом матери и плода, а также является важным фактором в синтезе гормонов. Направлениями терапии для улучшения гемодинамики являются улучшение гемодинамики в системе маточно-плацентарного и фетоплацентарного звеньев кровообращения, нормализация тонуса матки.

Для коррекции гемодинамических нарушений при ФПН назначают антагонисты ионов кальция (верапамил, коринфар), которые снижают периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое артериальное давление, улучшают перфузию жизненно важных органов, нормализуют сократительную деятельность миокарда, обладают гипотензивным действием, расширяют сосуды почек. Преимущества антагонистов ионов кальция заключаются в том, что при их применении не уменьшается сердечный выброс, происходит постепенное снижение артериального давления пропорционально дозе препарата (без явлений ортостатической гипотонии).

Монотерапия антагонистами ионов кальция имеет преимущества перед комбинированной гипотензивной терапией в связи с меньшим проявлением побочных эффектов, связанных с взаимодействием нескольких лекарственных средств.

Кроме того, эти препараты обладают блокирующим свойством при агрегации тромбоцитов и эритроцитов.

Коринфар назначают внутрь по 10 мг 2 раза в день в течение 2-3 нед. Верапамил - по 80 мг 2 раза в день в течение 2-3 нед.

В качестве сосудорасширяющего средства применяют эуфиллин , который вводят в виде 2,4% раствора по 5 мл внутривенно капельно в 250 мл 5% раствора глюкозы или струйно медленно в 20-40 мл 20% раствора глюкозы. При этом внутривенное капельное введение применяют при артериальной гипертензии, но не при нормальном или сниженном артериальном давлении.

Эффективное спазмолитическое действие оказывает но-шпа . Препарат назначают внутрь по 0,04 г (1 таблетка) 2-3 раза в день, а также вводят внутримышечно или внутривенно по 2 мл 2% раствора. Продолжительность курса терапии 2-3 нед.

Снижению тонуса и резистентности сосудистой стенки способствует применение магне В6. Ионы магния при использовании препарата уменьшают возбудимость нейронов и замедляют нервно-мышечную передачу, а также участвуют в различных метаболических процессах наряду с пиридоксином . Магне В6 назначают по 2 таблетки 2-3 раза в день.

Не утратила своего терапевтического значения глюкозоновокаиновая смесь (10% раствор глюкозы 200 мл и 0,25% раствор новокаина 200 мл). Внутривенно данную смесь вводят 2-3 раза в неделю (3-5 вливаний).Основной механизм действия смеси заключается в способности новокаина «выключать» сосудистые рецепторные поля и уменьшать сосудистый спазм, что улучшает микроциркуляцию и кровоток в системе артериальных сосудов плаценты и почек. Наиболее целесообразно глюкозоновокаиновую смесь сочетать с тренталом. Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока.

В этой связи в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправданно назначение препаратов токолитического действия (β-адреномиметики), к которым, в частности, относят партусистен и гинипрал . Эти препараты способствуют расслаблению маточной мускулатуры (воздействуя на β-адренорецепторы), расширению сосудов, снижению их резистентности, что обеспечивает усиление МПК. Однако на фоне применения препаратов возможны перераспределение крови в организме беременной и уменьшение оксигенации плода. В связи с этим β-адреномиметики рекомендуется сочетать с кардиотоническими средствами и проводить жидкостную нагрузку. Действие β-адреномиметиков зависит как от дозы, так и от способа введения и их фармакодинамики. Для достижения быстрого эффекта β-адреномиметики следует вводить внутривенно. Прием их внутрь обеспечивает хорошее всасывание, но более медленное действие. Партусистен в дозе 0,5 мг разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы. В 1 мл (20 каплях) этого раствора содержится 50 мкг препарата. Партусистен вводят внутривенно капельно со скоростью 15- 20 капель/мин в течение 3-4 ч. За 15-20 мин до окончания введения партусистен дают внутрь в дозе 5 мг 4 раза в сутки. Далее курс терапии можно продолжить путем назначения препарата внутрь с индивидуальном подбором наиболее эффективной дозы. Продолжительность курса терапии до 1-2 нед. Длительно препарат применять не следует из-за опасности кардиотропного влияния на плод. Гинипрал также вводят внутривенно капельно в дозе 0,025 мг (5 мл) в 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Внутрь препарат назначают по 0,5 мг/сут. Следует соблюдать определенную осторожность при одновременном использовании препаратов, обладающих гипотензивным действием. Выраженное снижение артериального давления приводит к уменьшению маточно-плацентарной перфузии и ухудшению состояния плода, особенно на фоне хронической гипоксии.

Прогрессирование гипоксии происходит на фоне интенсификации ПОЛ, образованию и накоплению продуктов пероксидации, повреждающих митохондриальные и клеточные мембраны. Активация этого процесса обусловлена ослаблением механизмов антиоксидантной защиты.

Важное значение в терапии ФПН имеет нормализация антиоксидантной защиты, что оказывает положительное влияние на транспортную функцию плаценты.

Витамин Е (токоферола ацетат) - природный антиоксидант, который тормозит процессы перекисного окисления липидов, принимает участие в синтезе белков, тканевом дыхании, способствует нормализации функции клеточных мембран. Препарат назначают внутрь 1 раз в день по 200 мг в течение 10-14 дней.

Аскорбиновая кислота (витамин С), являясь важным компонентом антиоксидантной системы, участвует в регуляции окислительно-восстановительных реакций, углеводного обмена, способствует регенерации тканей, образованию стероидных гормонов, оказывает существенное влияние на нормализацию проницаемости сосудистой стенки, улучшает дыхательную и метаболическую функцию плаценты. Аскорбиновую кислоту назначают внутрь по 0,1-0,3 г 2 раза в день, или внутривенно с глюкозой по 3 мл в течение 10-14 дней.

Учитывая важнейшую детоксикационную функцию печени, а также ее определяющую роль в продукции белков и прокоагулянтов, в комплексной терапии ФПН целесообразно использовать гепатопротекторы, среди которых следует выделить эссенциале.

Препарат улучшает течение ферментативных реакций, функцию печени, микроциркуляцию. Под его влиянием в плаценте нормализуются процессы липидного обмена, биосинтеза циклических нуклеотидов, белков и других веществ. Препарат способствует стабилизации клеточных мембран, улучшает метаболизм и регенерацию гепатоцитов. Эссенциале (5 мл) вводят с 5% раствором глюкозы (200 мл) внутривенно капельно. Эссенциале форте назначают внутрь по 2 капсулы 3 раза в день во время еды в течение 4 нед.

Гепатозащитное действие оказывает и легален (силимарин), стимулирующий синтез рибосомной РНК, которая является основным источником синтеза белка. Легалон назначают по 35 мг 3 раза в день. Курс терапии - 3 нед. Неотъемлемой частью комплекса терапевтических мероприятий является применение лекарственных средств, направленных на улучшение метаболических и биоэнергетических процессов, что также способствует улучшению гемодинамики, газообмена и других функций плаценты.

Витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) активно участвует в синтезе и обмене аминокислот, в процессах жирового обмена, оказывает положительное влияние на функцию центральной и периферической нервной системы. Препарат вводят внутримышечно по 1-2 мл 5% раствора через день в течение 10-12 дней.

Кокарбоксилаза улучшает регуляцию углеводного обмена, способствует сохранению гликогена в печени, активизирует аэробные процессы обмена. Кокарбоксилазу целесообразно вводить внутривенно в количестве 0,1 г в сочетании с раствором глюкозы в течение 2 нед.

В комплекс терапевтических мероприятий целесообразно включать фолиевую кислоту, которая принимает участие в образовании гема, стимулируют обменные процессы, участвует в синтезе аминокислот и нуклеиновых кислот, оказывает благоприятное влияние на метаболическую функцию плаценты и состояние плода. Недостаток фолиевой кислоты отрицательно влияет на эритропоэз, может привести к развитию артериальной гипертензии и отслойке плаценты. Фолиевую кислоту назначают внутрь по 400 мкг в день в течение 3-4 нед.

Незаменимые аминокислоты, к которым относят метионин и глутаминовую кислоту, принимают участие в метаболизме плаценты, способствуют улучшению окислительно-восстановительных процессов и транспорта кислорода. Глутаминовую кислоту принимают внутрь по 0,5-1,0 г 3 раза в день. Метионин назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в день повторными курсами в течение 3-4 нед.

Для уменьшения гипоксии целесообразно назначать цитохром С, который является катализатором клеточного дыхания, стимулирует окислительные реакции и обменные процессы. Препарат вводят внутривенно по 15 мг 1-2 раза в день. Курс 3 нед.

В комплексе метаболической терапии рекомендуется также использование комбинированных поливитаминных препаратов, содержащих макро- и микроэлементы (пренатал, прегнавит и др.).

В развитии ФПН важное место занимает недостаточность энергетического обеспечения тканевого метаболизма, что обусловлено нарушением обмена углеводов и липидов.

Для поддержания метаболической функции плаценты при ФПН важным компонентом терапии является глюкоза. Энергетические потребности плода обеспечиваются за счет запасов гликогена, которые снижаются при гипоксии вследствие активации анаэробного гликолиза. На этапе компенсаторной активации метаболических процессов целесообразно введение глюкозы для поддержания энергетических ресурсов плода. Глюкоза легко проникает через плаценту, улучшает газообмен плода путем повышения к нему транспорта кислорода и выведения угольной кислоты (углекислоты), увеличивает содержание гликогена. При беременности толерантность к глюкозе снижается и ее применение требует контроля за содержанием глюкозы в крови. При лечении ФПН наиболее эффективным является внутривенная инфузия глюкозы в сочетании с адекватным количеством инсулина, который способствует утилизации глюкозы тканями, включает ее в энергетический цикл и улучшает внутриклеточный обмен. Глюкозу вводят внутривенно в виде 5-10% раствора в количестве 200-250 мл вместе с инсулином (из расчета 1 ЕД на 4 г сухого вещества), кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой, витамином В6 в течение 10 дней в условиях стационара. Одной из причин снижения функции клеточных мембран при истощении компенсаторных возможностей фетоплацентарной системы является нарушение пентозофосфатного пути окисления глюкозы. Вследствие выраженного нарушения углеводного обмена применение глюкозы с энергетической целью при декомпенсированной форме ФПН нецелесообразно.

Введение глюкозы при выраженной гипоксии плода приводит к значительному накоплению продуктов ПОЛ в его организме, развитию ацидоза и снижению утилизации кислорода тканями. Наличие гипергликемии у новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию во время беременности, также свидетельствует в пользу ограничения введения глюкозы при явлениях декомпенсации.

В рамках метаболической терапии при ФПН заслуживает внимания применение актовегина , который представляет собой высокоочищенный депротеинизированный гемодериват из телячьей крови, содержащий низкомолекулярные пептиды и дериваты нуклеиновых кислот. Не содержит компонентов, обладающих антигенными или пирогенными свойствами. Под действием актовегина в условиях гипоксии и недостаточности периферического кровообращения происходит следующее.

На клеточном уровне:

увеличение доставки кислорода и глюкозы в ткани, накопление их в клетках;

стимуляция внутриклеточного аэробного метаболизма;

усиление белоксинтезирующей функции клеток;

возрастание энергетических ресурсов клеток;

повышение толерантности клеток к гипоксии;

уменьшение ишемического повреждения клеток.

На тканевом уровне:

улучшение микроциркуляции и восстановление кровообращения в зоне ишемии за счет повышения аэробного энергообмена, вазодилатации, усиления васкуляризации и развития коллатерального кровообращения;

активация местного фибринолиза и уменьшение вязкости крови.

На системном и органном уровне:

улучшаются показатели центральной гемодинамики у беременных и рожениц;

возрастает минутный объем кровообращения;

снижается общее периферическое сопротивление;

оптимизируется МПК (за счет улучшения аэробного энергообмена сосудистых клеток, высвобождения простациклина и вазодилатации). Актовегин не оказывает влияния на характер нормальной гемодинамики и показатели артериального давления.

Под влиянием актовегина улучшаются ФПК и внутриплацентарный кровоток; возрастает оксигенация крови, поступающей к плоду (за счет улучшения доставки кислорода и восстановления аэробного метаболизма в ткани плаценты); отмечается оптимизация темпов роста плода при ЗВУР (за счет увеличения ФПК, стимуляции процессов липолиза и белкового обмена); повышается устойчивость мозговой ткани к гипоксии (за счет активации метаболических процессов в головном мозге).

Применение актовегина при ФПН позволяет:

пролонгировать беременность до оптимального срока родоразрешения;

интенсифицировать МПК и ФПК;

оптимизировать темп роста плода при ЗВУР;

повысить переносимость плодом родового стресса (снижение риска развития острой гипоксии плода);

улучшить адаптацию новорожденных в раннем неонатальном периоде.

С профилактической и лечебной целью назначают актовегин по 1 таблетке (200 мг 2-3 раза в день) с 16-й недели беременности.

Инфузионная терапия актовегином:

разовая доза актовегина 160-200 мг;

курс терапии 10 дней и более;

инфузионная среда - 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия.

Терапевтический эффект актовегина начинает проявляться не позднее чем через 30 мин после введения препарата и достигает максимума в среднем через 3 ч. У беременных с артериальной гипертензией при гестозе и ЗВУР плода оптимальный терапевтический эффект дает сочетание метаболического действия актовегина с гипотензивными препаратами (верапамил 2,5 мг) и лекарственными средствами, оказывающими антиагрегантное и вазоактивное действие (трентал, агапурин, курантил).

При ФПН, сопровождающейся угрозой прерывания беременности, актовегин может быть использован в сочетании с препаратами, снижающими тонус миометрия (гинипрал 0,125- 0,250 мг 2-6 раз в день; сульфат магния 25% раствор - 10,0 мл), что предупреждает гипоксическое повреждение плода, оказывает положительное влияние на тонус матки, МПК и ФПК.

В качестве компонента метаболической терапии при ФПН с успехом может быть использован хофитол , представляющий собой лекарственный препарат растительного происхождения на основе сухого экстракта из листьев артишока полевого. Хофитол обладает антиоксидантным и цито-протекторным действием, защищая клеточные мембраны от повреждающих факторов. Улучшает реологические свойства крови. Повышает клубочковую фильтрацию и восстанавливает выделительную функцию почек. Обладает гепатопротекторным действием. Улучшает детоксикационную функцию печени и восстанавливает ее белково-синтетическую функцию. Нормализует липидный, белковый, азотистый и углеводный обмен. Повышает кислородтранспортную функцию крови. Под действием хофитола снижается артериальное давление, уменьшаются отеки и увеличивается диурез, улучшаются биохимические показатели, оптимизируется МПК и ФПК, улучшается состояние плода.

Препарат назначают по 5-10 мл в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно. Проводят 5-10 инфузий через день с одновременным приемом 1-2 таблеток 3 раза в день в течение 3-4 нед.

Таким образом, при компенсированной форме ФПН назначают:

антиагреганты (трентал, агапурин, курантил);

инфузионную терапию (реополиглюкин с тренталом, глюкоза, глюкозоновокаиновая смесь);

сосудорасширяющие препараты (коринфар, верапамил, но-шпа, эуфиллин, магне В6);

препараты токолитического действия (партусистен, гинипрал) при угрозе прерывания беременности; антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота);

гепатопротекторы (эссенциале, легалон);

препараты, активизирующие метаболические и биоэнергетические процессы (витамин В6, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, глутаминовая кислота, метионин, цитохром С, комбинированные поливитаминные препараты).

При лечении субкомпенсированной формы ФПН в первую очередь используют инфузионную терапию (реополиглюкин с тренталом, свежезамороженная плазма, инфукол ГЭК 10%) наряду с другими вышеперечисленными группами препаратов.

Проведение медикаментозной терапии возможно только при компенсированной и субкомпенсированной форме. При декомпенсированной форме ФПН единственным выходом из создавшейся ситуации является экстренное родоразрешение.

В рамках подготовки к экстренному родоразрешению при декомпенсированной форме ФПН целесообразно применение инфузионной терапии.

Существует ряд нарушений, которые могут негативно отразиться на развитии ребенка в утробе матери. Особенное внимание следует уделить такому отклонению, как плацентарная недостаточность при беременности. Если данная патология сильно выражена, снизится обеспечение оболочки питательными веществами, а также кислородом. В итоге может развиться гипоксия, которая является серьезной угрозой для жизни малыша.

Вконтакте

Роль плаценты

Благодаря плаценте, которая развивается во время беременности, обеспечивается связь между организмом будущей мамы и малышом . Она снабжает плод кислородом, специальным питательным веществом, а также обеспечивает иммунной защитой. Плацента является барьером, который не дает поступить к плоду вредным токсинам, бактериям, вирусам. При этом малыш растет и правильно развивается.

В случае плацентарной недостаточности возникают следующие отклонения:

  • нарушается газообмен плода;
  • происходит задержка в развитии;
  • повреждаются центральные системы, в частности иммунная, нервная, эндокринная.

Такие нарушения могут привести к гибели плода. Плацентарная недостаточность при беременности относится к клиническому синдрому, который обусловлен морфологическим и функциональным изменением.

Острая плацентарная недостаточность развивается, когда происходит нарушение кровообращения в матке и плаценте .

В зависимости от своего характера это состояние может быть разных типов.

Если снижается кровоток, то есть его скорость в маточно-плацентарной системе, то наблюдается гемодинамическая патология. Также следует выделить плацентарно-мембранное нарушение и клеточно-паренхиматозное.

Такие изолированные повреждения бывают довольно редко, поскольку все они тесно связаны между собой. Если произошли изменения в каком-то одном нарушении, то это повлечет изменения и новые патологии. Поэтому когда доктор ставит диагноз, то он указывает на первичную или вторичную недостаточность .

Причины и последствия ФПН

ФПН при беременности может иметь различные причины, которые способствуют ее развитию. В частности, всему виной могут заболевания:

  • нейроэндокринные,
  • легочные,
  • почечные,
  • сердечно-сосудистые.

Если у беременной анемия, в таком случае недостаточность может появиться из-за такой причины, как . Когда есть проблемы со свертываемостью крови, то появляется микротромб, нарушающий плацентарный кровоток.

Фетоплацентарная недостаточность при беременности приводит к кислородному голоданию малыша . При этом происходит задержка в развитии. В это время плод может пострадать от инфекций, которые развиваются внутри утробы. Также могут начаться роды раньше срока из-за сбоя гормональных функций плаценты или появятся различные аномалии.

Признаки фетоплацентарной недостаточности зависят от вида недуга. Если у будущей мамы хроническая форма, то симптоматика не проявляется.

Самочувствие удовлетворительное, поэтому о наличии заболевания женщина может даже не догадываться. Наличие этого отклонения будет заметным только после прохождения УЗИ.

Однако дополнительными признаками может быть то, что при этой патологии рост живота у женщины замедлен.

Это свидетельствует о задержке созревания плода . В то же время самостоятельно определить такие отклонения невозможно. Поэтому только доктор после планового обследования сможет зафиксировать данную болезнь.

При наличии кровяных выделений следует сразу обратиться к врачу.

Симптоматика

Такой плацентарный недуг имеет ряд симптомов, на которые стоит обязательно обратить внимание, чтобы своевременно обратиться к врачу. Итак, при недостаточности могут наблюдаться различные признаки, но здесь многое зависит от формы заболевания:

  1. Если у беременной декомпенсированный тип болезни, то во время этого появляются беспорядочные движения плода в утробе . При обращении к врачу он заметит тахикардию у будущей матери, а у ребенка биение сердца замедляется.
  2. Особенно опасным является , при котором поступление кислорода малышу происходит в ограниченном количестве. Если такое отклонение сформируется на ранней стадии, то это может привести к выкидышу.
  3. Когда из влагалища выделяется кровь, то это проявление нельзя игнорировать. Данный патологический процесс может говорить об отслойке и раннем старении плаценты .
  4. Если развивается хроническая плацентарная недостаточность, то здесь симптоматика не выражена, она может и вовсе отсутствовать.

Возникновение хронической патологии можно определить только благодаря ультразвуку и другим методам обследования.

Виды патологии

Данную патологию делят на первичную и вторичную. Первый тип недостаточности может быть до наступления 16-й недели и образуется он в случае отклонения в процессе плацентации. Второй вид болезни развивается уже на более поздних сроках, когда плацента сформировалась. Вторичная форма образуется из-за влияния внешних факторов , которые имеют непосредственное отношение к ребенку и плаценте.

Следует выделить и такие типы заболевания:

  • компенсированный,
  • декомпенсированный.

Первая форма недуга образуется, когда наблюдается сбой в процессах функционирования плаценты. Если у пациентки последняя форма заболевания, то здесь поражена фетоплацентарная система, произошли необратимые процессы. При таких условиях беременность не может протекать нормально.

Во время плацентарной недостаточности может происходить задержка развития плода, но такое отклонение может и отсутствовать.

Хроническая форма

Как при любом другом заболевании, у беременной может наблюдаться не только острая, но и хроническая

При этом первый тип болезни возникает гораздо реже, чем второй.

Острая форма происходит при отслойке плаценты во время родов, а хроническая появляется на различных сроках.

Ее могут спровоцировать следующие факторы:

  • если первая беременность протекает у женщин за 35 лет;
  • когда будущая мама плохо питается;
  • при психоэмоциональной перегрузке;
  • в случае железодефицитной анемии;
  • во время эндокринных болезней или инфекций, которые передаются половым путем;
  • если женщина болеет хроническими гинекологическими недугами.

Важно! Одним из самых значимых факторов риска считается экстрагенитальное отклонение, во время которого поражаются сосуды, повышается давление. Это может быть гипертоническое заболевание.

Вызвать хроническую форму патологии могут и болезни, которые начали проявляться во время вынашивания плода , в частности гестоз, урогенитальная инфекция.

Методы лечения

Риск развития такого заболевания присутствует у всех женщин. Поэтому очень важно ознакомиться не только с тем, что такое ФПН при беременности, но и с методами лечения. Перед тем как назначить терапию, врач должен провести обследование, а также следует пройти УЗИ, где будут определены и сравнены с нормой показатели веса малыша и его роста. Если в этих показателях будут прослеживаться значительные отклонения, например непропорциональность, тогда доктор пропишет дополнительное обследование. Если диагноз после диагностики подтвердится, то лечение будет проходить в стационарных условиях.

Обязательными методами терапии являются медикаментозные препараты , которые назначаются в зависимости от причин образования болезни. Медикаменты, улучшающие деятельность плаценты, должны:

  • повысить качество маточно-плацентарного кровотока;
  • обеспечить профилактику по удалению задержки в развитии.

При беременности лечение такого отклонения поможет определить дату ранних родов, а также выбрать родоразрешение.

Врожденная патология может образоваться по причине повышенного уровня гомоцистеина , который содержится в крови.

Это вещество повреждает сосудистую стенку, развивает депрессивность, а также способствует образованию и других отклонений.

Чтобы снизить концентрацию данной аминокислоты, понадобится препарат, который содержит витамины В12 и В6, фолиевую кислоту.

Эти вещества содержит ангиовит, который принимается каждый день по одной таблетке на протяжении месяца.

Можно воспользоваться и таким лекарством, как трентал, который расширяет сосуды и обладает ангиопротективным, антиагрегантным действием. Благодаря ему улучшается микроциркуляция, активизируется деятельность сосудов и снижается их сопротивление. Это средство рекомендуется пить до 800 мг в сутки.

При назначении медикаментозной терапии учитывается и хронические болезни беременной. Если она страдает от сахарного диабета, то следует использовать антикоагулянтные, гиполипидемические медикаменты . Чтобы обеспечить профилактику недостаточности, следует устранить или корректировать факторы риска.

Обратите внимание! Среди препаратов следует обращать внимание на те, которые будут безопасными для вынашивания ребенка.

Профилактика ФПН тоже возможна, при этом используются средства для разжижения крови, расширения сосудов, действие которых направлено на повышение положительных свойств кровообращения.

Полезное видео: плацентарная недостаточность, признаки, последствия

Вывод

Фетоплацентарная недостаточность является очень серьезной болезнью, она может привести к непоправимым последствиям. Комплексное лечение должно проводиться врачом в стационаре, а самолечение может только усугубить положение. Если факторы риска присутствуют, то следует обратить внимание на питание, витамины и мягкие седативные средства.

Плода, задержка в развитии или какая-нибудь иная патология беременности .

Плацента представляет собой орган, который образуется в месте имплантации плодного яйца к эндометрию матки , и который растет вместе с плодом на протяжении всей беременности. Плацента выполняет важную функцию по снабжению плода кислородом и питательными веществами. Происходит это, благодаря циркуляции крови по сосудам пуповины , которые тянутся от плаценты к телу плода. С другой стороны плаценты находятся кровеносные сосуды матки, которые и приносят все необходимые вещества.
В результате, через плаценту происходит передача питательных веществ плоду. Однако следует понимать, что кровь матери фильтруются через плаценту, но не смешивается с кровью ребенка.

Плацента выполняет следующие функции:

  • обогащает кровь плода кислородом;
  • убирает углекислый газ из крови плода;
  • обогащает кровь плода питательными веществами;
  • убирает продукты распада из крови плода.
Таким образом, при нарушениях функции плаценты возникает недостаточное снабжение плода питательными веществами и кислородом, а также развивается состояние с повышенной концентрацией продуктов распада и углекислого газа, что ведет ко многим патологиям беременности.

Здоровая плацента растет в течение всей беременности, для того чтобы обеспечивать возрастающие потребности плода. К моменту родов ее вес составляет около 600 грамм. Если по каким-либо причинам происходит замедление роста плаценты, уменьшается объем притекающей к ней крови либо уменьшается площадь соприкосновения с маткой (как при преждевременной отслойке плаценты ), то возникает плацентарная недостаточность.

Плацентарная недостаточность развивается, когда плацента перестает справляться со своей функцией и развивается состояние недостатка кислорода и питательных веществ. В большинстве случаев данная патология возникает из-за нарушений кровотока, которые могут быть спровоцированы материнскими болезнями крови и сосудов.

Причинами плацентарной недостаточности могут быть:

  • артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление );
  • некоторые лекарственные средства;
  • употребление наркотических веществ (в особенности кокаин, героин, метамфетамин ).
Также плацентарная недостаточность может развиться, если плодное яйцо некорректно прикрепилось к маточной стенке (с последующим нарушением формирования плаценты ) либо если возникло состояние отслоения плаценты.

Плацентарная недостаточность является патологией, которая несет основную опасность для плода. Однако в некоторых случаях данный недуг может угрожать и жизни матери.

Плацентарная недостаточность опасна для матери в следующих случаях:

  • Артериальная гипертензия. Повышенное артериальное давление, на фоне которого развилась плацентарная недостаточность, является состоянием, которое может угрожать жизни матери. На фоне повышенного артериального давления может возникнуть кровоизлияние в головной мозг , разрыв сосудов и множество других опасных последствий.
  • Преэклампсия. Преэклампсия является патологическим состоянием, которое предшествует эклампсии, и которое является одной из форм позднего токсикоза беременности. При данной патологии повышается артериальное давление, развиваются периферические отеки , в моче появляется избыток протеинов . Без лечения данное состояние может перейти в эклампсию, которая сопровождается судорогами , и которая лечится только путем устранения беременности.
  • Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Плацента должна отслаиваться от стенки матки только после рождения плода. Если это происходит до родов, возникает состояние, известное как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. При этом обычно возникает массивное маточное кровотечение , которое угрожает жизни матери и плода.
Плацентарная недостаточность является наиболее опасной на ранних сроках беременности, так как при этом возникает постепенное прогрессирование недуга, связанное с постоянным ростом плода, вплоть до полной декомпенсации.

Плацентарная недостаточность может стать причиной следующих патологий беременности:

  • внутриутробная смерть плода;
  • кислородное голодание во время рождения (может стать причиной поражения центральной нервной системы );
  • внутриутробная задержка развития (в тяжелых случаях – до 90% от нормы );
  • гипотермия (низкая температура тела );
  • гипогликемия (низкое содержание сахара в крови );
  • гипокальциемия (низкое содержание кальция в крови );
  • полицитемия (избыток красных кровяных телец, в результате чего кровь становится более вязкой );
  • преждевременные роды;
  • необходимость в кесаревом сечении .
В подавляющем большинстве случаев из-за хронической плацентарной недостаточности возникает повреждение некоторых жизненно важных органов или нарушение их развития.

Плацентарная недостаточность может стать причиной поражения следующих органов:

  • головной мозг;
  • желудочно-кишечный тракт.
К сожалению, в большинстве случаев плацентарная недостаточность не сопровождается какими-либо симптомами или признаками и протекает скрыто. Это приводит к тому, что на момент диагностики у плода уже могут возникнуть тяжелые патологии развития. Только в некоторых случаях уже рожавшие матери могут заметить отставание роста матки, а также низкую активность движений плода. Однако на сегодняшний день существует достаточно много эффективных способов ранней диагностики данного недуга.

Плацентарная недостаточность может быть выявлена следующими способами:

  • ультразвуковое исследование (УЗИ ) и замер размеров плаценты и плода;
  • ультразвуковое исследование и допплерометрия плацентарного кровотока;
  • измерение уровня альфа-фетопротеина в крови матери;
  • мониторинг состояния плода.
Плацентарная недостаточность является патологией, которую невозможно вылечить, но которая может быть скорректирована. При этом крайне важным является ранняя диагностика и начало адекватной терапии. Это позволяет значительно увеличить шансы ребенка на нормальное развитие и рождение.

Елизавета Викторовна спрашивает:

Каким образом можно вылечить плацентарную недостаточность?

Лечение плацентарной недостаточности преследует следующие цели:
1. устранение причины плацентарной недостаточности.
2. нормализация обменных процессов и кровообращения в системе мать-плацента-плод;
3. продление беременности до оптимальных сроков.

Устранение причины плацентарной недостаточности.

Устранение первоначальной причины, вызвавшей плацентарную недостаточность, позволяет избежать дальнейшего прогрессирования недуга. Следует понимать, что в подавляющем большинстве случаев причиной плацентарной недостаточности являются генетические дефекты, патологии половых органов, а также нарушения процесса имплантации и формирования плаценты – то есть факторы, на которые невозможно повлиять в момент обнаружения патологии. Однако с помощью лекарственных препаратов можно воздействовать на сопутствующие материнские патологии, которые также могут быть причиной возникновения данного недуга.

Лечению подлежат следующие заболевания матери:

  • Сахарный диабет. Метаболические нарушения, возникающие при сахарном диабете , крайне негативно сказываются на крупных и мелких сосудах и обменных процессах, происходящих в них. Сахарный диабет вызывает изменение проницаемости сосудистой стенки в плаценте, что приводит к снижению поступления кислорода и питательных веществ от матери к плоду. Лечение сахарного диабета осуществляют с помощью инъекций инсулина или оральных антидиабетических препаратов. Дозировка определяется строго индивидуально и зависит от уровня глюкозы в крови и от типа сахарного диабета.
  • Артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия оказывает негативное воздействие на сосуды, питающие плаценту, так как под влиянием повышенного артериального давления они утолщаются и становятся менее проницаемыми для кислорода и питательных веществ. Кроме того, под влиянием гипертонии повышается риск преждевременного отслоения плаценты . Лечение артериальной гипертензии во время беременности основано на уменьшении потребления соли, здоровом образе жизни, уменьшении стрессовых ситуаций. В исключительных ситуациях для снижения давления используются препараты магния и метилдопа. Остальные препараты (диуретики , ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов ) назначаются только в случае крайней необходимости, так как они негативно воздействуют на плод.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы. Патологии сердечно-сосудистой системы могут спровоцировать плацентарную недостаточность, а также могут значительно усугубить ее течение. Во время беременности необходим строгий контроль состояния сердца и сосудов. Необходимо исключить влияние алкоголя, кофеина, наркотических веществ, так как они могут спровоцировать нарушения сердечного ритма. Сердечную недостаточность необходимо корректировать путем снижения физической и эмоциональной нагрузки, уменьшением употребления соли и жидкости, а при необходимости – сердечными гликозидами в установленных врачом дозировках.
  • Инфекции. Инфекции могут стать причиной прогрессирования кислородного голодания плода. Происходит это за счет снижения оксигенации крови в легких , а также за счет частичного перераспределения кровотока. Выбор препаратов для лечения зависит от возбудителей и от локализации инфекционного очага. Антибиотики и противовирусные препараты назначают с учетом их воздействия на плод.
  • Повышенное тромбообразование. Повышенное тромбообразование является патологическим состоянием, которое может возникать по различным причинам (нарушения сердечного ритма, заболевания крови, варикозное расширение вен нижних конечностей, токсины и пр. ). При невозможности устранить причину повышенного тромбообразования используют аспирин в дозе 75 – 150 мг, так как он снижает вязкость крови, а также дипиридамол в дозе 75 – 225 мг в сутки.
  • Гормональные нарушения. Гормональные нарушения могут стать причиной сбоя в работе органов репродуктивной системы, а также могут вызвать различные системные патологии. Коррекция гормональных нарушений проводится врачом-эндокринологом .

Нормализация обменных процессов и кровообращения в системе мать-плацента-плод.

Нормализация обменных процессов и кровообращения в системе мать-плацента-плод является задачей первостепенной важности. Добиваются этого путем нормализации общего состояния матери и коррекции системных патологий (сахарный диабет, артериальная гипертензия ), а также при помощи некоторых фармакологических препаратов. Для улучшения перфузии матки может быть использован препарат актовегин , который обладает множеством положительных эффектов, и который является основой лечения при плацентарной недостаточности.

Актовегин обладает следующими эффектами:

  • улучшает внутриклеточный обмен веществ;
  • ускоряет транспорт глюкозы и кислорода;
  • увеличивает энергетические резервы клеток;
  • ускоряет внутриклеточную трансформацию глюкозы;
  • оказывает антиоксидантный эффект;
  • защищает центральную нервную систему от повреждения при гипоксии ;
  • усиливает кровоснабжения матки и плаценты.
Данные эффекты позволяют нормализовать маточно-плацентарное кровообращение, а также увеличить поступление кислорода и питательных веществ через плаценту.

Актовегин назначается внутривенно или внутрь, начиная с 16 недели беременности. Обычно используют схему с внутривенным вливанием 5 мл актовегина в 250 мл физиологического раствора в течение 5 – 7 дней с последующим переходом на прием драже по 200 мг в сутки в течение 14 – 20 дней. При задержке внутриутробного развития дозировка может быть увеличена.

Продление беременности до оптимальных сроков.

Лечение плацентарной недостаточности направлено на продление беременности до сроков, когда рождение ребенка сопряжено с наименьшими рисками. Для того чтобы не допустить преждевременных родов или спонтанного аборта применяют средства, снижающие тонус мускулатуры матки.

Сократительную активность матки снижают следующие препараты:

  • Бета-адреномиметики. Бета-адреномиметики расслабляют мускулатуру матки и снижают частоту схваток. Применяется гексопреналин в дозе 10 мкг внутривенно либо сальбутамол в дозе 2,5 – 5 мг. Данные средства не влияют на плод, что позволяет применять их в течение длительного периода времени.
  • Блокаторы кальциевых каналов. Для расслабления гладкой мускулатуры матки применяют верапамил в дозе 40 мг. Нередко данные препараты сочетают с бета-адреномиметиками.
Оптимальным является продление беременности до 38 недель. При достаточной стабильности матери и компенсации плода могут быть осуществлены физиологические роды. Однако в большинстве случаев возникает необходимость в проведении кесарева сечения . При критическом нарушении кровообращения в системе мать-плацента-плод, а также при отсутствии положительной динамики может потребоваться досрочное прерывание беременности.
Форма для дополнения вопроса или отзыва:

Наш сервис работает в дневное время, в рабочие часы. Но наши возможности позволяют нам качественно обработать только ограниченное количество Ваших заявок.
Пожалуйста воспользуйтесь поиском ответов (База содержит более 60000 ответов). На многие вопросы уже даны ответы.

Акушерская патология составляет важную проблему, не теряющую актуальности даже несмотря на развитие современной медицины. А к серьезным состояниям, наблюдающимся при беременности, относят те, которые ассоциированы с риском для плода. И во многих случаях речь идет о фетоплацентарной недостаточности (ФПН). Что это такое, почему развивается, как диагностируется и лечится – вот основные вопросы, волнующие будущих мам.

Общие сведения

Плацента – это орган, жизненно необходимый для плода, который начинает формироваться с 5 недели гестации, а полностью дозревает ко второму триместру. Через нее ребенок получает кровь с кислородом и питательными веществами, отдавая назад продукты метаболизма. Сплетения мелких сосудов являются дополнительным барьером, защищающим плод от чужеродных агентов. Плацента выполняет и эндокринную роль. От нее зависит нормальное протекание беременности, поскольку в тканях синтезируются важные гормоны: хорионический гонадотропин, прогестерон, эстиол, лактоген. Следовательно, недостаточность этого органа накладывает отпечаток на все его функции: транспортную, трофическую, эндокринную и метаболическую.

Основная часть плаценты представлена ворсинами хориона, объединенные в дольки или котиледоны. К каждому такому образованию подходит свой сосуд из стенки матки. Концевые ворсины погружены в децидуальную оболочку и как будто плавают в материнской крови. В это пространство открываются до 200 спиральных артерий, которые и поддерживают маточно-плацентарный кровоток. Рядом идут вены, через которые уходит углекислый газ и продукты метаболизма плода. Наиболее интенсивен кровоток в межворсинчатом пространстве в конце беременности – его скорость составляет до 700 мл в минуту.

Причины и механизмы

Плацентарная недостаточность – это понятие многофакторное. Существует широкий список явлений, способных стать причиной патологии. Прежде всего речь идет о неблагоприятном влиянии эндогенных (внутренних) состояний – со стороны женского организма в целом и матки в частности. Но есть и причины, связанные с плодом или самой плацентой, а также внешние факторы, воздействующие на организм беременной.

Исходя из причин, в акушерстве принято различать плацентарную недостаточность первичного и вторичного характера. Если нарушается функция плаценты еще на раннем сроке беременности, то источником нарушений могут стать:

  • Генетическая патология плода (трисомия, делеция).
  • Инфекции, перенесенные матерью в первом триместре (вирусные и бактериальные).
  • Лютеиновая недостаточность (гипофункция желтого тела в яичнике).
  • Недостаточная протеолитическая активность ворсин хориона.
  • Структурные изменения в матке и эндометрии (аномалии, рубцы, спайки, воспаление, опухоли).

Эти факторы приводят к отклонениям в прикреплении, формировании и созревании плацентарного комплекса. Наблюдаются морфологические отклонения, дефекты васкуляризации и дифференцировки ворсин. Они развиваются первично, т. е. орган получает ухудшение работы изначально. Если же указанные процессы не были нарушены, а неблагоприятные факторы воздействовали позднее, то развивается другой вариант патологии. Вторичная недостаточность формируется при содействии причин, всецело связанных с материнским организмом. К ним относят многочисленные акушерские и экстрагенитальные состояния. Первые затрагивают текущую беременность или предыдущие периоды:

  • Низкое прикрепление и предлежание плаценты.
  • Многоводие.
  • Поздние токсикозы (гестозы).
  • Угрожающий аборт.
  • Резус-конфликт.
  • Кровотечения.
  • Антифосфолипидный синдром.
  • Выкидыши в прошлом.
  • Рождение детей с низкой массой.
  • Менструальная дисфункция.
  • Бесплодие в анамнезе.

Уже сформированная плацента нарушает свою работу под влиянием различных заболеваний беременной. К значимой в этом плане экстрагенитальной патологии относят болезни почек, сердечно-сосудистой системы, легких, сахарный диабет, анемию и тромботические состояния. А внешними факторами считаются курение, употребление алкоголя и наркотиков, плохое питание, интенсивная физическая нагрузка, вредные условия труда, радиационное облучение, прием некоторых лекарств.

Деление на первичную и вторичную плацентарную патологию достаточно условно. Бывает так, что нарушения, возникшие на ранних сроках, оказываются нераспознанными. А дополняясь другими во втором периоде беременности, приводят к явной плацентарной дисфункции. Поэтому чаще всего речь идет о смешанном происхождении расстройств. Все указанные факторы провоцируют нарушения оксигенации или скорости кровотока в межворсинчатом пространстве, страдают газообмен, биохимические и трофические процессы, что в конечном итоге отражается на функциональном состоянии плода – возникает гипоксия и замедляется внутриутробное развитие.

Причины плацентарной недостаточности при беременности очень разнообразны. Они включают акушерскую, гинекологическую, экстрагенитальную патологию и внешние факторы.

Классификация

У рассматриваемой патологии есть определенные разновидности и типы. Классификационными критериями служат сроки развития, характер течения, степень выраженности плацентарной дисфункции. Как уже было указано выше, на ранних этапах гестации (до 16 недель беременности) формируется первичная недостаточность, а позже – вторичная. Исходя из прогрессирования нарушений, она бывает:

  • Острой – развивается внезапно (чаще всего при отслойке плаценты или в родах).
  • Хронической – появляется в результате продолжительных гемодинамических расстройств.

Если кровоток в системе мать-плацента-плод достаточен, а нарушаются лишь биохимические процессы, то говорят о компенсированной недостаточности. А более глубокие и выраженные расстройства со снижением гемодинамики являются свидетельством декомпенсации.

Клиническая картина

Выявление ФПН при беременности представляется исключительно важным аспектом диагностики в акушерстве. Сложность патологии заключается в том, что женщина самостоятельно никак не почувствует нарушения. Единственное, что она может заметить – это изменение двигательной активности плода из-за дистресс-синдрома (гипоксии) или уменьшение размеров живота по сравнению с предыдущими измерениями (вследствие задержки роста). Но более точно диагностировать плацентарную недостаточность может лишь врач.

Клиническое обследование включает аускультацию – метод, позволяющий оценить состояние плода по частоте, звучности сердцебиения и наличию патологических шумов. Если выявленные при этом показатели не вписываются в границы от 120 до 160 ударов в минуту, то можно говорить о дистресс-синдроме плода. Кроме того, врач измеряет высоту стояния дна матки и окружность живота, судя по которым может рассчитать примерный вес плода. Если он меньше, чем средние значения по центильным таблицам, то есть все основания полагать о задержке внутриутробного развития.

Неблагоприятные последствия плацентарной недостаточности не ограничиваются указанными состояниями. В результате плод может родиться недоношенным, получить поражение нервной системы или другие заболевания, например, пневмонию и желтуху. Но могут быть и более серьезные ситуации, оканчивающиеся внутриутробной гибелью ребенка.

Дополнительная диагностика

Ключевую роль в диагностике ФПН играют дополнительные методы. Они позволяют оценить характер кровотока, структуру, размеры и положение плаценты, биометрические и функциональные показатели состояния плода, обменно-метаболические процессы, состав околоплодных вод. Необходимо комплексное обследование беременной для уточнения патологии, поэтому врач назначает такие исследования:

  1. Общий анализ крови (эритроциты, тромбоциты, гемоглобин, цветной показатель).
  2. Биохимический анализ крови: гормональный спектр (хорионический гонадотропин, прогестерон, эстриол, лактоген, кортизол), альфа-фетопротеин, трофобластический p-гликопротеин и бета-глобулин, плацентоспецифический альфа-макроглобулин, коагулограмма, трансаминазы, оксигенация.
  3. Кардиотокография.
  4. Функциональные пробы (нестрессовый тест).
  5. Оценка биофизического профиля плода.
  6. УЗИ (фетометрия, плацентография, актография, эхокардиография).
  7. Допплерография сосудов.
  8. Амниоскопия.
  9. Амнио- и кордоцентез.

Наилучшие результаты показывает сочетание лабораторных и инструментальных средств. Но инвазивные манипуляции, например, амнио- или кордоцентез, показаны не всем женщинам, а в особо тяжелых для диагностики случаях, требующих качественного дифференцирования.

Диагностировать плацентарную недостаточность можно благодаря лабораторно-инструментальным методам, регистрирующим структурно-функциональные нарушения и их последствия для плода.

Лечебная коррекция

Основными целями терапевтических мероприятий считается улучшение и нормализация маточно-плацентарно-плодового кровотока, предотвращение гипоксических нарушений и задержки внутриутробного развития, оценка сроков и способов дальнейшего родоразрешения. Лечение проводится консервативно с помощью медикаментов. Наиболее распространены схемы с применением следующих лекарств:

  • Спазмолитики (Но-шпа).
  • Токолитики (Партусистен).
  • Антиагреганты (Курантил).
  • Сосудистые (Актовегин).
  • Седативные (Персен).
  • Витамины и антиоксиданты.

Необходимо также проводить коррекцию сопутствующей акушерской и экстрагенитальной патологии, которая инициирует и поддерживает плацентарную недостаточность. В процессе лечения важно динамически контролировать состояние плода. Если же показатели кардиотокограммы или биофизического профиля оцениваются как патологические, то женщине необходима госпитализация.

Роды через естественные пути возможны в тех случаях, когда нет дистресс-синдрома плода. Экстренное кесарево сечение проводят, если регистрируются критические изменения в пуповинном артериальном кровотоке, наблюдается острая гипоксия, а шейка матки еще незрелая.

Превентивные меры

Большое значение при беременности имеет профилактика плацентарной недостаточности. Чтобы не допустить этой патологии, женщине следует придерживаться простых рекомендаций:

  1. Заранее планировать беременность.
  2. Своевременно стать на учет в женской консультации (до 12 недель).
  3. Регулярно проходить осмотры акушера-гинеколога.
  4. Полноценно питаться и отдыхать.
  5. Отказаться от вредных привычек.
  6. Избегать стрессовых ситуаций и физического перенапряжения.
  7. Выполнять гимнастику для беременных.

Если будет нужно, врач посоветует женщине принимать витаминно-минеральные комплексы. В сочетании с изменением образа жизни и бережным отношением к собственному здоровью это окажет очень хороший эффект, обеспечив нормальное течение беременности и оградив от плацентарной недостаточности.

Поделиться: