Плацентарная недостаточность при беременности оказывает негативное влияние на развитие плода. Если нарушения сильно выражены, то функциональная способность оболочки обеспечивать питательными веществами и кислородом снижается. Развивается гипоксия, что угрожает жизни младенца.

Симптомы плацентарной недостаточности при беременности

Недостаточность плаценты при беременности проявляется в зависимости от формы патологии:

• При хроническом компенсированном виде выраженные симптомы отсутствуют. Определить, что развивается маточная плацентарная недостаточность можно только с помощью ультразвука и других обследований.
• Декомпенсированная - характеризуется беспорядочными движениями плода внутри утробы. Врач может заметить признаки тахикардии (повышенное сердцебиение), позднее брадикардии (замедленное биение сердца), у ребенка.

Появляются признаки гипоксии, ограниченного поступления кислорода к малышу. Формирование болезни на первом триместре несет угрозу выкидыша.

Одним из самых опасных симптомов является наличие кровяных выделений из влагалища, что свидетельствует о патологических процессах – отслойке или преждевременном старении плаценты.

Причины плацентарной недостаточности при беременности

Причины, при которых заболевание получает свое развитие, условно можно поделить на две категории. Первичные - подразумевают изначально не правильно сформировавшуюся плаценту и вторичные, которые сформировались под влиянием различных факторов уже в период вынашивания.

Среди основных причин выделяют:

1. наследственные болезни или генетические нарушения;
2. инфекционные реакции в организме матери;
3. ограниченное продуцирование прогестерона;
4. возраст женщины старше 35 лет;
5. курение и злоупотребление алкогольными напитками;
6. отсутствие нормального питания;
7. контакты с вредными химическими веществами при профессиональной деятельности;
8. предыдущее прерывание, в том числе и аборты;
9. конфликт резус-факторов;
10. аномальное строение матки.

Патологический процесс может протекать в условиях анемии, дефицита железа, поэтому лечение предполагает восполнение в организме этого элемента. Нарушения свертываемости крови, вызывает риск возникновения тромбов в сосудах. Последствия такой ситуации очень опасны, как для младенца, так и для жизни матери, т.к. кровоток становится непостоянным.

Воспалительные реакции угрожают проникновением к малышу вредоносных бактерий. Последствия такого патологического процесса, на поздних сроках, чаще всего зависят от типа инфекции или вируса.

Фетоплацентарная недостаточность при беременности

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) при беременности – это патологический процесс, который значительно снижает кровоток между женщиной и младенцем. Ситуация также опасна тем, что плацента уменьшает поставку кислорода и питательных веществ к плоду. Синтез гормонов становится замедленным, при этом страдает нормальное формирование малыша, существует опасность возникновения врожденных пороков.

Различают несколько форм ФПН:

1. нарушение гемодинамической функции;
2. патология, связанная с переносом веществ.

Дополнительным критерием при диагностике становится определение хронической или острой формы. Последняя, встречается реже, чаще на поздних сроках и не несет какой-либо значительной опасности.

Хроническая форма сопровождается гестозом, а лечение проводится под постоянной угрозой прерывания, что не редко заканчивается, на третьем триместре, родовой деятельностью раньше обозначенных сроков.

Причины формирования заболевания в основном зависят от продуцирования гормонов. Это сказывается на длительном перенашивании ребенка и опасности возникновения гипоксии.

Инфекционные заболевания, которые развиваются во влагалище, по восходящему пути проникают к плаценте. Таким образом, вредоносные микроорганизмы снижают защитный барьер, заражают плодную оболочку, способствуют инфицированию младенца внутри утробы.

Сбой выделительной функции при приводит к маловодию или, наоборот, к многоводию при сахарном диабете.

Но, основная опасность состоит в задержке развития плода, сопровождающаяся прогрессирующей гипоксией.

Признаки и ощущения заболевания индивидуальны для каждой женщины. При осмотре врачи могут ее заподозрить благодаря измерению размеров живота и соотношению высоты стояния маточного дна. Незначительные симптомы и подозрения специалистов говорят о необходимости пройти ультразвуковое исследование, чтобы определить патологию на более раннем сроке и начать ее лечение.

Лечение плацентарной недостаточности

На УЗИ определяют и сравнивают с нормальными показателями вес и длину ребенка. В случае значительных отклонений, особенно, если наблюдаются непропорциональные показатели (длина - норма, вес – отстает), назначаются дополнительные исследования.

После всех диагностических процедур и подтверждения диагноза, в условиях стационара проводится лечение, которое подразумевает назначение препаратов в зависимости от основной показателей возникновения патологии.

Выделяют главные цели для улучшения функциональности плаценты:

• повышение качества кровотока;
• профилактические меры по устранению задержки развития;
• определение даты приемлемых преждевременных родов и выбор родоразрешения.

Среди лекарственных препаратов выбор остается за безопасными средствами для нормального вынашивания младенца. Используются средства по разжижению крови, расширяющие сосуды, увеличивающие положительные свойства кровообращения, а также седативные лекарства для снижения возбуждаемости женщины.

Во время вынашивания долгожданного малыша женщины нередко вынуждены сталкиваться с различного рода проблемами. В некоторых ситуациях опасности ни для самой матери, ни для ее малыша нет. Однако при наличие любых недомоганий стоит обращаться к врачу.

Если у женщины поставлен диагноз плацентарная недостаточность при беременности, то это еще не является приговором. Данный недуг представляет собой целый комплекс изменений в той зоне, где находится растущий плод. В некоторых случаях подобная патология может привести к нарушениям функционирования только начинающих развиваться органов малыша. Поэтому стоит рассмотреть подробнее, что собой представляет маточно-плацентарная недостаточность. Если уточнить симптоматику недуга, то можно избежать серьезных осложнений.

Общие сведения

Плацентарная недостаточность представляет собой особый синдром, который приводит к нарушениям во время функционирования этой важной составляющей. Это происходит на фоне того, что плод начинает реагировать на недуги, от которых страдает сама женщина.

Если говорить о проявлении данного недуга, то обычно он выражается в том, что плацента в какой-то момент перестает отвечать на потребности малыша. При этом происходят довольно серьезные молекулярные изменения, затрагивающие клетки, соседствующие ткани. Это влияет на скорость и качество развития внутренних органов плода.

Если говорить о статистике, то плацентарная недостаточность при беременности возникает в 30 % случаев. Чаще всего к этому приводят заболевания сердечно-сосудистой системы, сбои гормонального состава, воспалительные процессы, протекающие в мочеполовой системе женщины. В некоторых ситуация, при сложной степени патологии, она может привести к гибели плода.

Больше всего плацентарной недостаточности подвержены те женщины, которые ранее пережили выкидыш или страдали от ряда осложнений, включая так называемую замершую беременность. В процессе этого недуга плод может начать задерживаться в развитии. Такое явление принято называть фето-плацентарной недостаточностью.

Разновидности

Во врачебной практике выделяют первичную плацентарную недостаточность. Она развивается на протяжении первых 16 недель вынашивания малыша. В этот отрезок времени происходит формирования необходимой питательной среды для плода и непосредственно фиксация плодового яйца на одной из стенок матки. На вторичной стадии развития недуга происходит нарушения кровотока.

Также существует:

• Острая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит резкое нарушение кровотока в матке. Это объясняется отслоением самой плаценты и появлением гематом. Данная стадия очень опасна тем, что она может развиться в течении нескольких часов. За это время у плода наступает гипоксия и он погибает.
• Хроническая плацентарная недостаточность. В это случае нарушение кровотока происходит постепенно. Когда питательная среда теряет способность приспособиться к измененным условиям, она подвергается дистрофии. Кроме этого могут быть вызваны и прочие изменения.

Хроническая плацентарная недостаточность менее опасна, чем острый приступ. Однако и эта разновидность недуга требует незамедлительного врачебного вмешательства.

Степень выраженности недуга

Исходя из этого показателя выделяют:

• Компенсированную плацентарную недостаточность. В этом случае в организме будущей матери происходят незначительные нарушения процессов биохимического характера. Например, производится слишком большое количество белков. В этом случае в плаценте сохраняется нормальный уровень кровотока, однако все равно есть вероятность гипоксии плода.
• Декомпенсированную недостаточность. В этом случае при образовании плаценты происходят довольно серьезные нарушения, которые негативно сказываются на функциях необходимо для малыша питательного материала. Кроме этого на этой стадии наблюдается ухудшение кровотока в матке, что приводит к серьезному кислородному голоданию плода.

Три фазы развития недуга

Данная патология развивается по определенной схеме. На первой фазе плацента начинает резко реагировать на любые изменения, происходящие в организме женщины. Она работает с повышенной силой, если представительнице прекрасного пола поставлен диагноз пролонгированной беременности. Также подобный недуг развивается на фоне гестоза в легкой форме и при повышении содержания холестерина в организме будущей матери.

В процессе второй фазы плацента теряет свою прежнюю активность. При этом ее показатели выходят за пределы нормы. В этот период наблюдается рост липидов, а активность гормонов, наоборот, снижается. К таким изменениям приводит легкая степень гестоза, гипертония, сердечные пороки и другие заболевания.

На третьей фазе наступает полный сбой работы плаценты. В результате этого у плода серьезно нарушается кровообращение. Данная фаза плацентарной недостаточности приводит к серьезным задержкам в процессе внутриутробного развития плода. Это может привести к гипоксии и летальному исходу.

Также стоит рассмотреть, почему подобный недуг часто появляется у женщин, вынашивающих малыша.

Плацентарная недостаточность 1 степени: причины появления

Данная разновидность патологии проявляется в первую очередь из-за генетических нарушений, связанных с самим плодом. Это происходит в редких случаях, когда генетический материал родителей содержит те или иные ошибки. У плода могут быть обнаружены трисомии. Это означает, что в нем сразу три одинаковых типа хромосом. Также может быть диагностирована делеция и прочее.

Еще одна причина развития маточно-плацентарной недостаточность 1 степени заключается в том, что мать могла страдать от серьезных инфекционных недугов на протяжении первых 16 недель вынашивания малыша. В этом случае вирусы или бактерии в ее организме могли спровоцировать подобные аномалии плода.

Также к данной стадии развития недуга нередко приводит недостаточная активность яичников. Например, если в женском организме вырабатывается недостаточное количество прогестерона, который необходим для полноценной беременности.

Плацентарная недостаточность 2 степени: почему развивается

В этом случае наиболее распространенной причиной становится то, что женщина обладает теми или иными биологическими особенностями, которые приводят к подобным неприятностям. Также стоит учитывать возраст будущей матери. Если ей еще не исполнилось 18 лет или больше 30, то в этом случае организм может не справляться в полной мере с вынашиванием малыша. В первом случае он еще не до конца готов к подобным потрясениям, а во-втором может оказаться слишком «изношенным» для таких мероприятий.

Также причиной плацентарной может стать и образ жизни будущей матери. Если женщина плохо питается, продолжает курить, пить или употреблять наркотические препараты, то все это пагубно скажется на формирующемся плоде.

Особую осторожность стоит проявить и тем, кто по своей работе вынужден контактировать с агрессивными химическими препаратами или ядами. Также аномалии плода и нарушение формирования плаценты могут быть вызваны тем, что женщина в силу своей профессии вынуждена постоянно работать с рентгеновским оборудованием или в условиях экстремально повышенных или пониженных температур. Негативно могут сказаться и излишние физические нагрузки, которые категорически противопоказаны дамам в положении.

Также, говоря о причинах плацентарной недостаточности, стоит обратить внимание на то, не страдает ли женщина от хронических недугов. Например, если ранее ей была диагностирована болезнь почек, сердечно-сосудистое заболевание, повышенной содержание сахара в крови или нарушения на гормональном уровне, то все это может привести к неприятным последствиям для плода, в частности в процессе правильного образования плаценты. Также стоит быть осторожным тем, кто страдает от патологий щитовидной железы и заболеваний крови.

Также стоит внимательно изучить историю болезни будущей матери. Очень часто с плацентарной недостаточностью сталкиваются женщины, которые проходили курс лечения от бесплодия, пережили выкидыш. Любые осложнения, которые были зафиксированы при прошлой беременности, могут вылиться в последствия, влияющие на правильное функционирование внутренних органов и формирование необходимой для развития малыша плаценты.

Если женщина делала аборт или у нее был порок развития матки, то это также может повлияет на процесс вынашивания плода.

Факторы риска

Осторожнее всего стоит быть тем женщинам, которые ведут неправильный образ жизни, страдают от ожирения и постоянных стрессов и депрессивных состояний.

К серьезным проблемам в настоящем могут привести и перенесенные в прошлом гинекологические недуги. Например, если женщина страдала от поражений эндометрия. Как правило, это бывает вызвано некорректно проведенной процедурой по прерыванию беременности. Также чаще проходить осмотр врача и сдавать анализы стоит представительницам прекрасного пола, у которых ранее была диагностирована миома матки. То же самое касается тех, кто проходил лечение от таких инфекций, как хламидиоз и прочих гинекологических заболеваний малого таза.

Однако если проблем не было раннее, то это не означает, что можно расслабиться. Во время текущей беременности также могут развиться самые разнообразные осложнения, которые способны спровоцировать плацентарную недостаточностью. Например, если женщина страдает от кровотечений в период второго триместра вынашивания малыша. То же самое касается и тех, кому поставлен диагноз маловодие или многоводие.

Представительницам прекрасного пола с отрицательным резус-фактором нужно быть осторожнее вдвойне. Этот показатель является очень опасным. В некоторых ситуациях женщинам и вовсе противопоказана беременность.

Симптомы

Если говорить о проявления плацентарной недостаточности, то ее наличие практически невозможно определить самостоятельно. Как правило, при появлении первых серьезных симптомов, плод уже получает довольно серьезные повреждения, несовместимые с жизнью. Чтобы диагностировать первые проявления данного недуга, необходимо комплексное обследование. На основе полученных данных специалист сможет увидеть основные проявления плацентарной недостаточности. К ним можно отнести:

• Частичную перестройку артериальных сосудов. Однако в 56% случаев такая клиническая картина характерна для нормального вынашивания малыша. Поэтому врач также обращает внимание на размеры миом, если они обнаружены. Если узлы довольно большие, то есть вероятность того, что маточно-плацентарные артерии были деформированы.
• Также при развитии плацентарное недостаточности можно увидеть омертвевшие участки.
• Сигнализировать о возможной проблеме может и слишком истончившаяся мышечная оболочка, которая располагается между миомой и непосредственно самим плодным яйцом.

Лечение

Если говорить о терапевтических мерах, то в первую очередь врачи стараются наладить кровоток в матке. Также в процессе лечения плацентарной недостаточности проводятся мероприятия профилактические мероприятия, направленные на то, чтобы исключить вероятность задержки развития плода. При этом учитывается размер и состояние малыша.

Также на этом этапе врачи пытаются выбрать лучшее время для родов и их тип. В некоторых ситуациях появление малыша на свет естественным путем становится невозможным, тогда выполняется кесарево сечение.

Одним из главных этапов лечения является внимательное наблюдение за любыми изменениями в состоянии плода. Для этого, в обязательном порядке, проводится еженедельное УЗИ. Также требуется измерять скорость движения кровотока в матке и ее основных сосудах. Подобная проверка выполняется с периодичностью в 3-5 дней.

Также проводится кардиотокография. Эта процедура представляет собой запись того, насколько синхронно производятся сокращения сердечной мышцы плода. Данное мероприятие необходимо выполнять ежедневно.

Также лечение включает в себя прием медикаментозных препаратов. В первую очередь врач прописывает средства, которые способны значительно улучшить текучесть крови. Также применяются ангиопротекторы, деятельность которых направлена на то, чтобы защитить сосуды от возможных повреждений. В некоторых ситуациях требуется снизить мышечное напряжение непосредственно в самой матке. Для этого врач прописывает токолитики.

Так как женщина в этот период итак испытывает огромное напряжение, дополнительное стрессовое состояние может только усугубить ситуацию. Поэтому представительницам прекрасного пола рекомендуется принимать легкие седативные препараты. Также врач назначает курс общеукрепляющих средств, которые способны стабилизировать состояние роженицы и наладить работу иммунной системы.

Если же женщине была диагностирована декомпенсированная недостаточность, то в этом случае происходит серьезная задержка в развитии плодного яйца. В подобных ситуациях требуется срочная госпитализация.

Возможные осложнения

Как уже говорилось ранее, подобная патология может привести к гипоксии и замедленному развитию плода. Все эти негативные явления могут привести к его внутриутробной гибели.

Если же малыш все-таки выношен и появился на свет, то возможно развитие пневмонии, патологической желтухи и другие недуги кожных покровов.

Плацентарная недостаточность плода может привести к недоношенности, даже если роды проходили в предписанный срок. При этом масса малыша может едва доходить до 2000 г, при условии, что ребенок появился на свет на 38-40-й неделе.

Также подобный недуг может спровоцировать довольно серьезные перинатальные поражения нервной системы плода. В этом случае у ребенка будут нарушено функционирование головного мозга.

Профилактика

Для того чтобы избежать подобных проблем необходимо ответственно подойти к планированию беременности и подготовке к ней. Если у женщины есть те или иные хронические заболевания, то необходимо своевременно их вылечить и только после этого начинать думать о зачатии малыша.

Будущая мать обязательно должна хорошо высыпаться и проводить на свежем воздухе как можно больше времени. При этом обязательно нужно встать на учет в женской консультации. Врач должен провести комплексное обследование и следить за состоянием здоровья будущей матери на всех этапах вынашивания малыша.

Также нужно следить за своим питанием и в обязательном порядке отказаться ото всех вредных привычек. В рацион нужно включить как можно больше фруктов, овощей и зелени.

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента-плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью.

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития.

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10-45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7-9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период.

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10-17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект.

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести.

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту.

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности.

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) - длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности.

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать-плацента-плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность - это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10-15%.

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%.

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя:

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод.

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода.

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии.

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% - преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода.

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии.

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии - повышение в них сопротивления току крови - уменьшение объема материнской крови, гипоксия - гибель микроворсинок эпителия - нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве - обширные ишемические инфаркты - нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики.

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности.

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом.

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе - до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении.

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3-4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику.

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно - нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода.

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях - отсутствие конечного диастолического кровотока.

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии.

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно.

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости.

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения.

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС.

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан.

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы.

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы).

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода.

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния.

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение.

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32-33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью.

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности.

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать-плацента-плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением.

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики.

В сроки 28-32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры.

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза.

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга.

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%.

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности.

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать-плацента-плод в сроки 16-19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь - 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений.

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24-27 и 32-35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях.

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери.

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы:

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности.

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод - их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

ЛЕКЦИЯ 4 ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СИНДРОМ ВНУТРИУТРОБНОЙ ЗАДЕРЖКИ РОСТА ПЛОДА

ЛЕКЦИЯ 4 ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СИНДРОМ ВНУТРИУТРОБНОЙ ЗАДЕРЖКИ РОСТА ПЛОДА

Плацентарная недостаточность (ПН) - клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих нормальный рост и развитие плода, а также адаптацию организма женщины к беременности. Плацентарная недостаточность представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. Клиническими проявлениями ее являются синдром задержки роста плода и/или гипоксия плода. Синдром задержки роста плода (СЗРП); внутриматочная задержка роста плода (ВЗРП); плод, малый для срока беременности и плод с малой массой при рождении - термины, описывающие плод, не достигший своего ростового потенциала вследствие генетических или средовых факторов. Общепринятым критерием является снижение веса менее 10%о для срока беременности (табл. 12).

МКБ-10

P00 - поражения плода и новорожденного, обусловленные состоянием матери, не связанным с настоящей беременностью;

P01 - поражения плода и новорожденного, обусловленные осложнениями беременности у матери;

P02 - поражения плода и новорожденного, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек;

P05 - замедленный рост и недостаточность питания плода;

P20 - внутриутробная гипоксия.

Плацентарная недостаточность одинаково часто отмечается при акушерской и экстрагенитальной патологии у беременных и составляет 22,4-30,6%. Так, при угрозе прерывания беременности ПН диагностируется более чем у 85% женщин, при гестозе - у 30,3%, при артериальной гипертонии - у 45%, при анемии и изосерологической несовместимости крови матери и плода - до 32,2%, при миоме матки -

Таблица 12. 10%о массы при рождении (г) в зависимости от пола новорожденного при одноплодной беременности

Гестационный возраст, нед	Мальчики	Девочки

у 46%, при сахарном диабете - у 55%, при нарушениях жирового обмена - у 24% беременных. Перинатальная смертность при ПН достигает 40%, перинатальная заболеваемость - 738-802%о. На долю гипоксически-ишемического поражения ЦНС приходится 49,9%, что в 4,8 раза выше, чем при неосложненной беременности, дыхательные нарушения и аспирационный синдром отмечаются у 11% новорожденных, а реанимационные мероприятия необходимо проводить

15,2% детей. Встречаемость СЗРП варьирует в популяции от 10 до 23% доношенных новорожденных в развитых и развивающихся странах соответственно. Частота СЗРП возрастает с уменьшением срока беременности. Наличие врожденных пороков развития, внутриутробной гипоксии, транзиторных кардиореспираторных нарушений, хромосомных аберраций, внутриутробных инфекций, а также недоношенность значительно (до 60%) увеличивают риск перинатальных потерь.

Перинатальная смертность среди таких новорожденных значительно выше таковой среди новорожденных с соответствующей сроку массой (табл. 13).

Таблица 13. Перинатальная смертность при СЗРП (на 1000)

Вес, г	37-38 нед	39-40 нед	41-42 нед

Так, среди доношенных новорожденных массой 1500-2500 г перинатальная смертность в 5-30 раз выше, массой менее чем 1500 г - в 70-100 раз выше, чем у новорожденных с нормальной для срока массой тела (рис. 19).

70% плодов и новорожденных, чей вес не выше 10% для срока беременности, малы вследствие конституциональных факторов (женский пол, принадлежность матери к определенным этническим группам, паритет родов, массо-ростовые особенности матери), однако среди данных детей показатели перинатальной смертности не отличаются от таковых у детей с нормальной для срока массой. Среднетяжелая и тяжелая задержка роста определяется массой от 3 до 10% и менее 3% соответственно.

Классификация. Общепринятой классификации ПН в связи с ее мультифакториальной этиологией не существует. В зависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы, различают три формы плацентарной недостаточности:

Гемодинамическую, проявляющуюся в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах;

Рис. 19. Показатели перинатальной заболеваемости и смертности среди плодов и новорожденных с малой массой тела

Плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;

Клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.

Выделяют также первичную плацентарную недостаточность, возникшую до 16 нед беременности, и вторичную, развивающуюся в более поздние сроки. Первичная недостаточность плаценты возникает в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и т.д.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Первичная фетоплацентарная недостаточность проявляется анатомическими изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона. Кроме того, при данной форме фетоплацентарной недостаточности чаще, чем в популяции выявляются пороки развития плода, хромосомные аномалии и внутриутробное инфицирование.

Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается под влиянием экзогенных факторов и наблюдается во второй половине беременности.

Плацентарная недостаточность (первичная и вторичная) имеет острое или хроническое течение. Острая ПН возникает как следствие обширных инфарктов плаценты и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, в результате чего наступает гибель плода. Хроническая ПН наблюдается у каждой третьей беременной группы высокого риска перинатальной патологии. Хроническая ПН развивается рано и протекает длительно, вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями и воспалением или обострением, связанными с заболеванием женщины во время беременности.

В настоящее время более целесообразно выделять декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную формы. Данная классификация основана на степени отставания роста плода, наличии и выраженности признаков хронической внутриутробной гипоксии плода, степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, выраженности нарушений гормональной функции плаценты, эффективности проводимого лечения.

Процесс роста плода состоит из трех последовательных фаз. Первая фаза - фаза клеточной гиперплазии занимает первые 16 нед беременности. Вторая фаза - фаза одновременной гиперплазии и гипертрофии, представляющая собой одновременное возрастание числа клеток и увеличение их размера, занимает период времени между 16 и 32-й нед. Третья фаза - клеточной гипертрофии, продолжается с 32-й нед до родов и характеризуется быстрым увеличением размера клеток. При количественной оценке темпов роста плода установлено, что увеличение массы плода при одноплодной беременности на 5 г/сут отмечается в 14-15 нед, 10 г/сут - в 20 нед, 30- 35 г/сут - в 32-34 нед. В последующем темпы прироста массы тела снижаются. Классификация синдрома задержки роста плода возможна только при проведении расширенной ультразвуковой фетометрии при динамическом обследовании беременной. По форме выделяют: симметричную - при равномерном отставании всех фетометрических показателей (20-30% от всех наблюдений; асимметричную - преимущественное уменьшение размеров живота плода (70-80%) и

смешанную - уменьшение всех фетометрических показателей при преимущественном снижении размеров (окружности) живота плода (5-10%). По степени тяжести в антенатальном периоде выделяют I степень - отставание фетометрических параметров на 1-2 нед от должных для срока гестации, II степень - отставание на 2-4 нед, III степень - отставание более чем на 4 нед.

Этиология и патогенез. Развитие плацентарной недостаточности и СЗРП зависит от нарушений в самой плаценте, наличия соматической или акушерской патологии у матери, а также от состояния плода. Реакция системы мать-плацента-плод зависит от каждого из участников патологического процесса и степени нарушений их компенсаторно-приспособительных механизмов. ПН и СЗРП возникают у беременных группы высокого риска по развитию различных осложнений гестации.

S. Moddley (1997) выделяет 3 основные группы причин СЗРП: материнские, маточно-плацентарные, плодовые:

1. Материнские:

Демографические: возраст, социально-экономический статус, расово-этнические особенности;

Конституциональные: генетические особенности, рост, масса при рождении, масса пациентки перед беременностью;

Заболевания: гипертензия, аутоиммунные болезни, анемия, хронические сердечно-легочные заболевания, хронические заболевания почек, диабет с сосудистыми изменениями;

Тромбофилические нарушения и гиперкоагуляция у матери;

Аутоиммунные нарушения матери, в том числе антифосфилипидный синдром;

Неадекватное питание;

Другие: курение, алкоголь, лекарственные средства.

2. Маточно-плацентарные:

Инфаркты плаценты;

Плацентарный мозиацизм;

Аномалии матки;

Многоплодная беременность.

3. Плодовые:

Конституциональные: генетические особенности, пол, положение;

Анеуплоидия/наследственные синдромы;

Внутриутробные инфекции;

Аномалии плода: врожденные пороки сердечно-сосудистой системы, единственная артерия пуповины, фето-фетальный трансфузионный синдром. По А.Т. Бунину (1993) факторами риска, способствующими развитию плацентарной недостаточности и СЗРП, являются:

Социально-бытовые (возраст менее 17 и более 30 лет, беременность вне брака, профессиональные вредности, тяжелый физический труд, эмоциональное перенапряжение, курение, алкоголизм, наркомания, масса тела менее 50 кг);

Соматические (хронические специфические и неспецифические инфекции, экстрагенитальные заболевания);

Акушерско-гинекологические (инфантилизм, нарушение менструальной функции, первичное бесплодие, гинекологические заболевания, самопроизвольное прерывание беременности, неразвивающаяся беременность, осложненное течение предшествующей беременности и родов);

Факторы, связанные с настоящей беременностью (токсикозы первой и второй половины, угроза прерывания беременности, многоплодная беременность).

Среди причин возникновения ПН и СЗРП ведущее место занимают осложнения беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, перенашивание, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, многоплодная беременность) и экстрагенитальная патология (дисфункция коры надпочечников, гипертоническая болезнь, хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, сахарный диабет, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистые и гематологические заболевания матери).

В начале I триместра беременности у пациенток группы высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности происходит неполноценная инвазия трофобласта в миометральный сегмент спиральных артерий. Первичным звеном гемодинамических нарушений при СЗРП являются изменения маточно-плацентарного кровообращения (МПК), морфологическую основу которых составляет отсутствие физиологических гестационных изменений спиральных артерий и их спазм, а также поражение сосудистой стенки при аутоиммунных процессах.

Вследствие патологических изменений в спиральных артериях миометрия, обеспечивающих нормальное функционирование маточно-плацентарной циркуляции, происходит нарушение крово-

обращения в межворсинчатом пространстве. Замедление кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве неизменно приводит к снижению газообмена между кровью матери и плода. В результате происходящих нарушений циркуляции крови в системе МПК развиваются ишемические инфаркты плаценты, в которые вовлекаются целые котиледоны. Естественно, что на этом фоне существенно поражается и капиллярный кровоток в ворсинах хориона.

Одной из важных причин расстройства функции плаценты и развития ПН является незрелость ворсинчатого дерева, которая проявляется изменениями всех ее структурных единиц. Действие повреждающих факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, снижают компенсаторно-приспособительные реакции в системе мать-плацента-плод.

Ведущая роль тех или иных патогенетических механизмов в развитии ПН во многом обусловлена ее этиологическими факторами. В результате действия повреждающих факторов в I-II триместре (инфекции, интоксикации) развитие ПН обусловлено в основном преобладающим поражением плацентарного барьера, при этом наблюдаются наиболее тяжелые варианты незрелости ворсин с прогрессирующим склерозом стромы. Отмечается выраженное снижение плодового и внутриплацентарного кровотока (в капиллярном русле плаценты) при относительной сохранности маточно-плацентарного, что приводит к развитию гипоксии плода. На ранних сроках гестации (до 20-22 нед) при недостаточно развитых механизмах ауторегуляции плода (абсолютное уменьшение числа клеток в гиперпластическую фазу клеточного роста) формируется симметричная форма СЗРП. Для данной формы синдрома характерно уменьшение всех фетометрических показателей, отражающих рост плода (бипариетальный размер, окружность головки плода, окружность и диаметр живота, размер длинных трубчатых костей, в том числе бедренной). Следует отметить, что частота СЗРП при пороках развития составляет 19,5%. С другой стороны, врожденные пороки развития при СЗРП наблюдаются в 7-15%. Асимметричная форма СЗРП в структуре врожденных пороков развития составляет 30,6%, тогда как симметричная - 69,4%.

Во второй половине беременности ведущим патогенетическим звеном ПН является нарушение маточно-плацентарного кровотока, которое приводит к хронической внутриутробной гипоксии плода и формированию СЗРП. На фоне хронической внутриутробной гипок-

сии происходит перераспределение плодового кровотока, направленное в первую очередь на нормальное функционирование ЦНС. Основной поток артериальной крови направляется к головному мозгу плода («brain-sparing effect»). Клинически формируется асимметричная форма задержки роста плода, для которой характерно преимущественное уменьшение окружности живота плода. Выделяют еще так называемую смешанную форму синдрома задержки роста плода, наблюдаемую при тяжелой синдромной патологии плода либо при тяжелой экстагенитальной патологии женщины, сопровождающейся осложненным течением беременности (гестоз, длительная угроза прерывания). Для указанной формы характерно уменьшение всех фетометрических параметров по данным УЗИ с преимущественным уменьшением размеров живота за счет выраженного недоразвития подкожно-жировой клетчатки и объема паренхиматозных органов плода. Наблюдаемые изменения связаны как с нарушением процессов клеточного роста (синдромная патология плода), так и выраженными, длительно существующими гемодинамическими нарушениями в системе мать-плацента-плод (экстрагенитальная патология матери, длительно текущий гестоз, угроза прерывания беременности).

Диагностика. В настоящее время применяют различные методы диагностики плацентарной недостаточности. К клиническим методам относятся выявления анамнестических факторов риска, объективное обследование беременной и плода путем измерения окружности живота и высоты стояния дна матки, определения тонуса миометрия, положения плода, вычисления его предполагаемой массы. Известно, что отставание высоты стояния дна матки на 2 см и более по сравнению с должной величиной для конкретного срока беременности или отсутствие увеличения в течение 2-3 нед указывает на вероятность развития синдрома задержки роста плода. Клиническая оценка состояния его сердечно-сосудистой системы проводится путем аускультации. Приемлемой для женских консультаций является система определения риска фетоплацентарной недостаточности, разработанная О.Г. Фроловой и Е.Н. Николаевой (1976, 1980), представленная в табл. 14.

Важную информацию в родах о функциональных резервах плода несет оценка качества околоплодных вод. В настоящее время выявлены прогностические критерии тяжелого осложнения фетоплацентарной недостаточности - мекониальной аспирации у плода и новорожденного - по характеру околоплодных вод в сочетании с

Таблица 14. Оценка факторов риска перинатальной патологии

Примечание. При сумме баллов 10 и более существует высокий риск перинатальной патологии, 5-9 баллов указывают на среднюю, 4 и менее - на низкую степень риска.

данными о его сердечной деятельности и дыхательной активности. Создана балльная шкала, учитывающая цвет вод, консистенцию мекония, срок беременности и наличие признаков гипоксии по данным оценки сердечной деятельности плода. При количестве баллов, равном 12, вероятность мекониальной аспирации у плода составляет 50%, 15 и более - 100%. Существенным ограничением клинических методов диагностики является индивидуальная вариабельность размеров живота и матки беременной женщины, которые зависят от антропометрических особенностей, выраженности подкожно-жирового слоя, количества околоплодных вод, положения и количества плодов. Изменения аускультативной картины возникают лишь на поздних стадиях страдания плода и чаще проявляются уже в родах. Оценка состояния околоплодных вод на практике возможна только после их излития, так как амниоскопия малоинформативна, а амниоцентез является инвазивным методом, имеющим ряд ограничений и требующий специальных условий. Почти у 60% беременных клиническими методами плацентарная недостаточность не выявляется. С другой стороны, у каждой из трех беременных с подозрением на синдром задержки роста плода, направляемых на ультразвуковое исследование, клинический диагноз подтверждается.

Лабораторно-инструментальные исследования. При современном комплексном обследовании беременной необходимо:

Выявить основные клинические проявления фетоплацентарной недостаточности, определить степень и форму СЗРП, тяжесть внутриутробной гипоксии;

Оценить степень функциональных и морфологических изменений в фетоплацентарной системе и ее адаптационные возможности;

Установить этиологические факторы и патогенетические механизмы развития фетоплацентарной недостаточности, на основании чего выбрать оптимальный вариант лечения и разработать оптимальную акушерскую тактику.

В связи с этим все большее распространение приобретают методы лабораторно-инструментальной диагностики, позволяющие выявлять нарушения на более ранних стадиях и своевременно приступить к лечебным мероприятиям.

Среди лабораторных методов в последние годы применяют определение гормональной и белоксинтезирующей функции фетоплацентарного комплекса (плацентарный лактоген, прогестерон, эстриол,

кортизол, α-фетопротеин, SP1, PP12 и др.), биохимическое исследование его ферментной активности (аспартатаминотрасфераза, аланинаминотрансфераза, щелочная фосфатаза и др.). Лабораторная диагностика фетоплацентарной недостаточности, основанная на определении уровня гормонов, имеет свои характерные признаки, которые опережают клинические проявления недостаточности плаценты на 2-3 нед. Фетоплацентарная недостаточность в ранние сроки беременности в основном зависит от недостаточной гормональной активности желтого тела, сопровождается низким уровнем прогестерона и хорионического гонадотропина. Позже, во II и III триместрах беременности, развитие ПН сопровождается морфологическими нарушениями, что постепенно обуславливает развитие недостаточности гормонпродуцирующей функции плаценты.

Ранним доклиническим признаком недостаточности плаценты является снижение синтеза всех гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена), поэтому оптимальным условием для раннего выявления фетоплацентарной недостаточности является динамическое определение гормонов с ранних сроков беременности и до рождения ребенка. Наиболее полную информацию о состоянии плода можно получить при комплексном определении нескольких гормонов. Клиническая значимость определения плацентарного лактогена (ПЛ) в сыворотке крови беременных обусловлена тем, что его концентрация ниже 4 мкг/мл свидетельствует о нарушении функции плаценты при патологически протекающей беременности и является прогностическим признаком нарушения функционального состояния плода. При угрожающем выкидыше падение концентрации ПЛ является наиболее ранним диагностическим показателем неблагоприятного исхода беременности. В случае внутриутробной гибели плода концентрация ПЛ падает значительно раньше, чем регистрируется прекращение сердцебиения плода. Падение ПЛ на 50% и более от среднего уровня свидетельствует о критическом снижении функции плаценты и нарушении состояния плода. При падении ПЛ на 80% происходит антенатальная гибель плода. Диагностическое значение имеет сопоставление концентрации ПЛ в крови и околоплодных водах. Отношение концентрации гормона в крови к его уровню в околоплодных водах в норме составляет от 9:1 до 14:1. При умеренной плацентарной недостаточности оно снижается до 6:1, при тяжелой - менее 6:1. Во второй половине беременности содержание прогесте-

рона является показателем гормональной функции плаценты. При плацентарной недостаточности в зависимости от ее тяжести концентрация прогестерона падает на 30-80%. С другой стороны, при ряде осложнений беременности, когда происходит патологическое увеличение массы плаценты, продукция прогестерона повышается. Так, высокий уровень прогестерона наблюдается у беременных с резус-сенсибилизацией, при тяжелых формах диабета, а также при почечной недостаточности, когда нарушено выведение гормона из крови. В этих случаях повышенная концентрация прогестерона свидетельствует о неблагоприятном прогнозе течения беременности.

Наибольшее практическое значение приобрело определение эстриола как метода мониторного наблюдения за состоянием плода во время беременности. При осложненном течении беременности снижение уровня эстриола служит ранним диагностическим признаком нарушения развития плода. Уменьшение экскреции эстриола с мочой до 12 мг/сут и менее указывает на выраженное ухудшение состояния плода и фетоплацентарной системы. Значительные колебания этого показателя в норме и при гипотрофии плода делают необходимым проведение исследований в динамике. Признаком плацентарной недостаточности является снижение уровня эстриола в околоплодных водах. Для диагностики плацентарной недостаточности определяется эстриоловый индекс - соотношение количества гормона в плазме крови и моче. По мере прогрессирования недостаточности величина индекса снижается. Одной из самых частых причин низкого содержания эстриола в крови беременных является задержка роста плода. Резкое снижение эстриола (менее 2 мг/сут) наблюдается при анэнцефалии плода, гипоплазии его надпочечников, синдроме Дауна, внутриутробной инфекции (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирусная инфекция). Высокий уровень эстриола наблюдается при многоплодной беременности или при крупном плоде. Кроме состояния плода, имеется ряд экзогенных и эндогенных факторов, оказывающих воздействие на биосинтез, метаболизм и экскрецию эстриола. Так, лечение беременной кортикостероидами вызывает временное подавление функции надпочечников плода, что ведет к снижению уровня эстриола. При лечении беременной глюкокортикоидами или антибиотиками синтез эстриола также снижается. Тяжелые заболевания печени у матери могут приводить к нарушению конъюгации эстрогенов и выведению их с желчью. Изменение функции почек у беременной приводит к снижению клиренса эстри-

ола, в результате чего содержание гормона в моче снижается, уровень его в крови повышается неадекватно состоянию плода. В более редких случаях возникают врожденные ферментные дефекты плаценты, которые могут быть причиной крайне низких значений эстриола, в то время как состояние плода не будет нарушено. Аналогичные закономерности наблюдают при определении содержания эстриола в крови беременных. Особый интерес представляет изучение уровня нейронспецифической енолазы в крови матери и изофермента креатинкиназы в амниотической жидкости как антенатальных маркеров нарушения развития мозга, уровень которых возрастает при гипоксии плода. Следует учитывать, что большинство гормональных и биохимических тестов обладает широкими границами индивидуальных колебаний и низкой специфичностью, для получения достоверных данных требуется определение уровня гормона или фермента в динамике. Общий недостаток указанных тестов заключается в отсутствии возможности интерпретации результата в момент исследования плода.

Указанных недостатков лишены методы эхографии и функциональной оценки состояния плода (кардиотокография, кардиоинтервалография, допплерометрическое исследование кровотока), которые в настоящее время являются ведущими в диагностике плацентарной недостаточности. Основное значение эхографии для диагностики фетоплацентарной недостаточности заключается в выявлении синдрома задержки роста плода и определении его формы и степени тяжести. Ультразвуковая диагностика задержки роста плода основана на сопоставлении фетометрических показателей, полученных в результате исследования, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наибольшее распространение в диагностике внутриутробной задержки роста плода получило измерение бипариетального размера головки, средних диаметров грудной клетки и живота, окружностей и площадей поперечного их сечения, а также длины бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет в каждый конкретный срок беременности точно определить соответствие размеров плода гестационному возрасту, а также степень отклонения их от нормативных величин. Диагноз СЗРП ставится в том случае, если размеры плода ниже 10%о или более чем на два стандартных отклонения ниже среднего значения для данного срока беременности. Исходя из результатов ультразвукового исследования, можно

определить и формы СЗРП (симметричная, асимметричная), которые характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии (длина бедра/окружность живота, длина бедра/окружность головки). Возможно формирование «смешанной» формы внутриутробной задержки роста плода. Она характеризуется непропорциональным отставанием всех показателей фетометрии при наиболее выраженном отставании размеров живота. На основании данных фетометрии можно определить степень тяжести задержки роста плода. При I степени отмечается отличие показателей фетометрии от нормативных и соответствие их показателям, которые характерны для беременности на 2 нед меньшего срока (34,2%), при II степени - на 3-4 нед меньшего срока (56,6%), при III - более чем на 4 нед меньшего срока (9,2%). Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести фетоплацентарной недостаточности и неблагоприятными перинатальными исходами.

R. Deter et al. (1995) предложили новую модифицированную шкалу неонатальной оценки развития (NGAS - N eonatal G rowth A ssessment S core). Она основывается на расчетах индексов потенциальной реализации роста (GRPI - G rowth P otential R ealisation I ndex). Эти индексы можно применять для таких фетометрических параметров, как масса, окружность головы, живота и бедра, а также рост плода. Шкала построена на сравнительной оценке данных, полученных во II триместре беременности с помощью ультразвукового исследования, и данных при рождении. Она оценивает соответствие генетически детерминированного массо-ростового потенциала плода и данных, полученных при рождении. С ее помощью можно оценить имеет ли новорожденный отставание антропометрических показателей или его массо-ростовой потенциал реализован полностью. Шкала может использоваться не только при СЗРП, но и при многоплодной беременности, а также при оценке крупных плодов.

В последнее время эхографическое исследование также используется для оценки состояния пуповины как критерия внутриутробного страдания плода. При диаметре пуповины в сроки беременности 28-41 нед не более 15 мм (тощая пуповина), а диаметре вены и артерий - соответственно 8 и 4 мм, в 66% наблюдений имеются признаки гипоксии плода и в 48% - синдром задержки роста плода. Дополнительным критерием внутриутробного страдания плода и прогностическим признаком дистресса новорожденного авторы считают гиперизвитость пуповины.

Важную информацию о состоянии плода несет его двигательная и дыхательная активность. Наличие регулярно повторяющихся дыхательных движений плода при наличии мекония в околоплодных водах является фактором риска развития аспирационного синдрома. Особенно неблагоприятным прогностическим фактором является длительный период движения типа «gasping» (удушье).

В последнее десятилетие для проведения фетометрии, в том числе при плацентарной недостаточности и СЗРП, используется трехмерное ультразвуковое исследование. Данная методика обладает большей точностью в измерении бипариетального диаметра, окружности головки и окружности живота плода, длины бедренной кости по сравнению с двухмерным УЗИ, особенно при маловодии или неправильных положениях плода в матке. Это дает значительно меньшую ошибку в подсчете предполагаемой массы тела плода (6,2-6,7% против 20,8% при двухмерном УЗИ).

В диагностике плацентарной недостаточности важную роль играет ультразвуковая плацентография, которая, кроме определения локализации плаценты, позволяет оценить ее структуру и величину. Появление II стадии до 32 нед, а III стадии зрелости плаценты до 36 нед беременности свидетельствует о преждевременном ее созревании. В ряде случаев при ультразвуковом исследовании наблюдается кистозное изменение плаценты. Кисты плаценты определяются в виде эхонегативных образований различной формы и величины. Они возникают чаще на плодовой стороне плаценты и образуются за счет кровоизлияний, размягчения, инфарктов и других дегенеративных изменений. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты проявляется уменьшением или увеличением толщины плаценты. Так, характерна для гестозов, угрозы прерывания беременности, СЗРП «тонкая» плацента (до 20 мм в III триместре беременности). При гемолитической болезни и сахарном диабете о плацентарной недостаточности свидетельствует «толстая» плацента (до 50 мм и более). Одним из наиболее широко распространенных методов функциональной оценки состояния плода является кардиотокография. Наряду с показателями сердечной деятельности плода, данный метод позволяет регистрировать двигательную активность плода и сократительную активность матки. Наиболее широко применяется нестрессовый тест, который оценивает характер сердечной деятельности плода в естественных условиях. Реже изучается реакция плода на те или иные «внешние» воздействия (звук,

сокращения матки под влиянием экзогенного окситоцина и т.д.). При наличии синдрома задержки роста плода нестрессовый тест в 12% наблюдений обнаруживает тахикардию плода, в 28% - снижение вариабельности базального ритма, в 28% - вариабельные децелерации, в 13% - поздние децелерации. В то же время следует учитывать, что в связи со сроками формирования миокардиального рефлекса (к 32-й нед беременности) визуальная оценка кардиотокограмм возможна только в III триместре беременности. Кроме того, как показывают результаты экспертных оценок, частота расхождений при визуальной оценке кардиотокограмм несколькими специалистами может достигать 37-78%. Характер кардиотокографической кривой зависит не только от срока беременности, но и от пола плода, массы тела, особенностей ведения родов (обезболивание, родовозбуждение, родостимуляция). В последние годы большое распространение получило определение при эхографическом исследовании так называемого биофизического профиля плода (табл. 15). Данный тест включает комплексную балльную оценку (шкала от 0 до 2 баллов) количества околоплодных вод, двигательной активности и мышечного тонуса плода, дыхательных движений, а также результатов нестрессового кардиотокографического теста.

8-10 баллов свидетельствуют о нормальном состоянии плода. Повторное исследование следует проводить только у беременных группы высокого риска через 1-2 нед. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей. В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствии готовности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением не ранее чем через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано родоразрешение. Оценка 0-2 балла является показанием для срочного и бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки беременной кортикостероидами.

Параметр	Баллы
Количество околоплодных вод	Околоплодные воды визуализируются в большей части полости матки. Наибольший вертикальный размер свободного участка вод превышает 1 см	Околоплодные воды не визуализируются в большей части полости матки. Наибольший вертикальный размер свободного участка вод не превышает 1 см
Двигательная активность плода	Наличие не менее трех отдельных движений туловища плода в течение 30 мин наблюдения	Наличие двух отдельных движений туловища плода и менее в течение 30 мин наблюдения
Дыхательные движения плода	Регистрация за 30 мин не менее одного эпизода дыхательных движений плода продолжительностью 30 с и более	Отсутствие дыхательных движений плода или регистрация эпизода дыхательных движений продолжительностью менее 30 с на протяжении 30 мин
Мышечный тонус плода	Конечности плода находятся в состоянии флексии;туловище несколько согнуто; головка плода прижата к груди. После совершения движения плод возвращается в исходное положение	Конечности и туловище плода частично или полностью разогнуты, кисть раскрыта. После совершения движения плод не возвращается к состоянию флексии
Нестрессовый тест	Наличие двух акцелераций и более с амплитудой не менее 15 ударов и продолжительностью не менее 15 с на протяжении 40 мин исследования	Наличие менее двух акцелераций с амплитудой не менее 15 ударов и продолжительностью не менее 15 с на протяжении 40 мин исследования

только о становлении маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, но и выявляет гемодинамические маркеры хромосомной патологии. Внутриплацентарное кровообращение (кровоток в спиральных артериях и терминальных ветвях артерии пуповины) при неосложненной беременности характеризуется прогрессивным снижением сосудистой резистентности, отражающим основные этапы морфогенеза плаценты. Наиболее выражено снижение сосудистого сопротивления в спиральных артериях в сроки 13-15 нед, а в терминальных ветвях артерии пуповины - в 24-26 нед, что на 3-4 нед опережает пик снижения сосудистой резистентности в маточных артериях и терминальных ветвях артерии пуповины. При исследовании кровотока в маточных артериях, артерии пуповины и внутриплацентарного кровообращения принципиально важным для прогнозирования развития гестоза и плацентарной недостаточности, начиная с 14-16 нед беременности, является тот факт, что нарушения внутриплацентарного кровотока выявляются на 3-4 нед ранее таковых в магистральных звеньях.

Наиболее важным исследование маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения с целью прогнозирования развития и ранней диагностики гестоза и фетоплацентарной недостаточности становится во II триместре беременности. Кроме повышения индексов сосудистого сопротивления в маточных артериях, возможно появление дикротической выемки в фазу ранней диастолы. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод пациентки относятся к группе высокого риска по развитию гестоза и фетоплацентарной недостаточности и нуждаются в проведении дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений. При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота), при нарушениях в плодово-плацентарном звене целесообразно использование гемодеривата. В подавляющем большинстве наблюдений осложненной беременности и экстрагенитальных заболеваний начальным этапом развития патологического процесса является нарушения маточноплацентарного кровотока с постепенным вовлечением в патологический процесс плодово-плацентарного звена кровообращения и сердечно-сосудистой системы плода. Указанная последовательность патогенетических механизмов развития нарушений гемодинамики

представлена в разработанной А.Н. Стрижаковым и соавт. (1986) классификации нарушений кровотока в системе мать-плацентаплод:

IA степень - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном;

IB степень - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном;

II степень - одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических значений (сохранение положительно направленного диастолического кровотока в артерии пуповины);

III степень - критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока (отсутствие или ретроградное направление конечнодиастолического кровотока) при сохраненном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Снижение скоростей кровотока в артерии пуповины в диастолу до нулевых значений или появление ретроградного тока крови свидетельствует о значительном увеличении сосудистого сопротивления в плаценте, что обычно сочетается с критически высоким уровнем накопления лактата, гиперкапнии, гипоксемии и ацидемии у плода.

При комплексном исследовании артериального кровообращения плода при наиболее частом осложнении беременности - фетоплацентарной недостаточности - отмечают следующие изменения:

Повышение индексов сосудистого сопротивления в артерии пуповины (СДО более 3,0);

Повышение индексов сосудистого сопротивления в аорте плода

(СДО более 8,0);

Снижение индексов сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии (СДО менее 2,8);

Снижение кровотока в почечных артериях;

Нарушение внутрисердечной гемодинамики (появление реверсного кровотока через трикуспидальный клапан).

При фетоплацентарной недостаточности происходят нарушения внутрисердечной гемодинамики плода, заключающиеся в изменении отношения максимальных скоростей кровотока через клапаны в пользу левых отделов сердца, а также наличие регургитационного потока через трикуспидальный клапан. При критическом состоянии плода выявляют следующие изменения плодовой гемодинамики:

Нулевой или отрицательный кровоток в артерии пуповины;

Регургитация через трикуспидальный клапан;

Отсутствие диастолического компонента кровотока в аорте плода;

Повышение диастолического компонента кровотока в средней мозговой артерии;

Нарушение кровотока в венозном протоке и нижней полой вене, при этом допплерометрический критерий нарушения кровотока в венозном протоке - снижение скорости кровотока в фазу поздней диастолы, вплоть до нулевых или отрицательных значений. При критическом состоянии плода пульсационный индекс в венозном протоке превышает 0,7. Допплерометрическими критериями нарушений кровотока в нижней полой вене являются увеличение скорости реверсного потока крови более 27,5-29% и появление нулевого или реверсного кровотока между систолическим и ранним диастолическим потоками.

Дифференциальный диагноз. Предложен целый ряд критериев, позволяющих провести дифференциальную диагностику между синдромом задержки роста плода с конституционально небольшим плодом («плод, малый для срока беременности»). Некоторые из критериев используют при оценке состояния плода, другие - новорожденного.

1. Оценка тенденции роста плода на основании рассчитанных индексов потенциальной реализации роста (GRPI - G rowth P otential R ealisation I ndex). Эти индексы можно применять для таких фетометрических параметров, как масса, окружность головы, живота и бедра, а также рост плода. Шкала построена на сравнительной оценке данных, полученных во II триместре беременности с помощью ультразвукового исследования, и данных при рождении.

2. Использование при диагностике СЗРП комплекса показателей (расчет предполагаемой массы плода, оценка количества околоплодных вод, наличие гипертензии у матери) позволяет повысить точность диагностики СЗРП до 85%.

3. Допплерометрическое исследование кровотока в артерии пуповины и маточных артериях.

4. Расчет пондералового индекса

Пондераловый индекс = вес в г? 100 / длина в см? 3.

5. Возрастание числа ядерных форм эритроцитов в крови плода, полученной при кордоцентезе (обусловлено гипоксией при наличии

ПН и СЗРП).

6. Особенности прибавки массы тела после рождения (25% новорожденных с тяжелой (III) степенью СЗРП до 24 мес жизни сохраняют отставание массо-ростовых показателей ниже 3%о).

Рутинный пренатальный скрининг для диагностики плацентарной недостаточности и обусловленным ею СЗРП включает:

Выявление беременных группы высокого риска ПН и СЗРП;

Оценка высоты стояния дна матки на протяжении беременности;

Биохимический скрининг (двойной и тройной тесты); детальное ультразвуковое исследование в 10-14 нед, 20-24 нед,

30-34 нед гестации с оценкой анатомии плода, выявлением маркеров хромосомных аномалий, внутриутробного инфицирования, пороков развития плода;

Ультразвуковая фетометрия в указанные сроки с диагностикой СЗРП симметричной и асимметричной формы, оценка степени тяжести синдрома;

Оценка количества околоплодных вод;

Оценка степени зрелости плаценты;

Допплерометрия кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях в 16-19 нед, 24- 28 нед, 32-36 нед гестации;

Оценка гемодинамики плода (средняя мозговая артерия, аорта, почечные артерии, венозный проток, нижняя полая вена);

Кардиотокография (при сроке более 28 нед гестации).

Кроме того, по показаниям, могут применяться инвазивные методы исследования (амниоцентез, биопсия ворсин хориона, плацентоцентез, кордоцентез) с последующим кариотипированием при высоком риске наличия хромосомных аномалий и генных дефектов у плода.

Среди профилактических мероприятий следует указать на:

Лечение экстрагенитальных заболеваний до наступления беременности;

Коррекцию метаболических нарушений и артериального давления с ранних сроков гестации;

Соблюдение рационального режима питания и режима дня беременной;

Назначение антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота - 100 мг/сут, дипиридамол - 75 мг/сут, пентоксифиллин - 300 мг/сут) и антикоагулянтов (НМГ);

Применение депротиенизированного гемодеривата (по 200 мг 3 раза в сут, 21-30 сут);

Использование гестагенов (дидрогестерон, микронизированный прогестерон) у беременных с привычной потерей беременности с ранних сроков гестации;

Назначение поливитаминных комплексов.

Терапия ПН и СЗРП должна быть направлена на: улучшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов.

Показания к госпитализации. Субкомпенсированная и декомпенсированная ПН, сочетание ПН и СЗРП с экстрагенитальной патологией, гестозом, угрожающими преждевременными родами.

Медикаментозное лечение. Учитывая, что среди причин плацентарной недостаточности большое значение имеют повреждающее воздействие химических агентов, несбалансированное питание, экстрагенитальные и инфекционные заболевания, гестоз, длительная угроза прерывания беременности и другие осложнения беременности, методически верно начинать лечение при ПН с ликвидации неблагоприятного влияния этих этиологических факторов. Нормализация пищевого рациона в группе беременных с низким уровнем жизни за счет повышения содержания белка и основных минералов при уменьшении доли жиров и углеводов до сбалансированного уровня позволяет снизить частоту развития СЗРП на 19%.

Большое значение в лечении фетоплацентарной недостаточности придается нормализации тонуса матки, так как его повышение способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. С этой целью применяют препараты спазмолитического действия и токолитики (фенотерол, гексопреналин). Как показали проведенные нами исследования, при адекватном лечении ПН на фоне угрозы прерывания беременности в 90% наблюдений удается получить положительный эффект. Эффективность терапии компенсированной и субкомпенсированной форм плацентарной недостаточности на фоне анемии беременных приближается к 100%. Также достаточно эффективно лечение ПН с использованием антибактериальных препаратов при

внутриутробном инфицировании (положительный эффект в 71,4% наблюдений). Вместе с тем у беременных с гестозом лечение плацентарной недостаточности эффективно только в 28,1% при начальных нарушениях кровообращения в системе мать-плацента-плод, что, вероятно, связано с морфологическими нарушениями в процессе формирования плаценты.

Наиболее распространенными медикаментозными средствами при лечении плацентарной недостаточности являются антиагреганты и антикоагулянты. Из этой группы препаратов обычно применяют ацетилсалициловую ксилоту, дипиридамол, пентоксифиллин, никошпан, ксантинол, гепарин. Уменьшение проявлений плацентарной недостаточности при лечении антиагрегантами и антикоагулянтами обусловлено усилением активности периферического цитотрофобласта, уменьшением объема межворсинчатого фибриноида, склеенных ворсин, межворсинчатых кровоизлияний, инфарктов плаценты. Применение антиагрегантов наиболее эффективно при чрезмерной активации сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза, при более тяжелых нарушениях, включающих также патологическое усиление плазменного звена, целесообразно дополнение лечения гепарином. Данный препарат оказывает антигипоксическое действие, участвует в регуляции тканевого гемостаза и ферментных процессах. Гепарин не проникает через плацентарный барьер и не оказывает повреждающего действия на плод. В последние годы при лечении плацентарной недостаточности применяют НМГ, обладающие более выраженной противотромботической активностью и дающие меньше побочных эффектов.

Учитывая связь показателей маточно-плацентарного кровотока и активности ферментов крови у беременных с высоким риском перинатальной патологии, целесообразно проводить метаболическую терапию с использованием АТФ, препарата инозин-Ф, кокарбоксилазы, витаминов и антиоксидантов, а также гипербарической оксигенации для профилактики и лечения гипоксии плода. Метаболическая терапия является обязательным компонентом в лечении ПН, так как она снижает интенсивность липидной пероксидации. Для стабилизации структурно-функциональных свойств клеточных мембран, улучшения трофики плода используют мембраностабилизаторы - витамин Е и эссенциале. В настоящее время метаболическая терапия фетоплацентарной недостаточности, как в амбулаторных, так и в стационарных условиях включает применение высокоочищенного

гемодеривата из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновых кислот. Основой фармакологического действия является влияние на процессы внутриклеточного метаболизма, улучшение транспорта глюкозы и поглощения кислорода в тканях. Включение в клетку большого количества кислорода приводит к активизации процессов аэробного гликолиза, возрастанию энергетического потенциала клетки. При лечении ПН актовегин активирует клеточный метаболизм путем увеличения транспорта, накопления и усиления внутриклеточной утилизации глюкозы и кислорода. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения. Основой противоишемического действия актовегина является так же антиоксидантное действие (активация фермента супероксиддисмутазы). Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий по 80-200 мг (2-5 мл) в 200 мл 5% раствора глюкозы (? 10) или в драже (1 драже 3 раза в сут в течение 3 нед). Доказан нейропротективный эффект актовегина в отношении головного мозга плода, находящегося в условиях гипоксии. Он также обладает анаболическим действием, что играет положительную роль

при СЗРП.

При субкомпенсированных и декомпенсированных формах ПН также возможно сочетанное применение актовегина и инстенона, комбинированного препарата, сочетающего в себе ноотропный, сосудистый и нейротонический компоненты.

Достаточное снабжение кислородом плода играет большую роль в его жизнеобеспечении. В связи с этим при ПН показана оксигенотерапия, однако следует учитывать развитие защитных реакций при вдыхании избытка 100% кислорода, поэтому используют 30- 60-минутные ингаляции газовой смеси с концентрацией кислорода не более 50%.

Важным компонентом терапии ПН на фоне экстрагенитальной патологии и осложнений беременности является инфузионная терапия. Одной из наиболее важных составляющих комплекса лечебных мероприятий при плацентарной недостаточности является обеспечение энергетической потребностей плода за счет введения глюкозы в форме внутривенных инфузий в сочетании с адекватным количеством инсулина.

Не утратила своего терапевтического значения инфузия глюкозоновокаиновой смеси как средства уменьшения сосудистого спазма,

улучшения микроциркуляции и кровотока в артериальных сосудах плаценты. Внутривенное введение озонированного изотонического раствора хлорида натрия способствует нормализации состояния плода при наличии лабораторно-инструментальных признаков гипоксии.

С целью коррекции гиповолемии, улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции в плаценте эффективным является введение реополиглюкина и растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала. Инфузии 10% раствора гидрокисэтилированного крахмала при лечении ПН на фоне гестоза позволяют добиться достоверного снижения показателей сосудистой резистентности в маточных артериях, а перинатальная смертность уменьшается с 14 до 4%. При выявлении гипопротеинемии у беременных и наличии нарушений в плазменном звене системы гемостаза осуществляют инфузии свежезамороженной плазмы в количестве 100-200 мл 2- 3 раза в нед. При белковой недостаточности, выраженной потере или повышенной потребности в белках, в частности при СЗРП, возможно применение инфузионной терапии препаратами, содержащими раствор аминокислот (аминосол L-800, аминостерил КЕ 10% безуглеводный, инфезол 40). Следует учитывать, что увеличение концентрации аминокислот в крови матери не всегда приводит к увеличению их содержания у плода.

Кроме того, в лечении ФП большое значение имеют физические методы воздействия (электрорелаксация матки, электрофорез магния, назначение тепловых процедур на околопочечную область), которые расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов.

Новым методом в лечении беременных с ПН является проведение сеансов лечебного плазмафереза. Применение дискретного плазмафереза при отсутствии эффекта от лечения ПН медикаментозными препаратами позволяет улучшить метаболическую, гормонпродуцирующую функции плаценты и способствует нормализации фето- и маточно-плацентарного кровотока.

Лечение плацентарной недостаточности эффективно, если первый курс начинается до 26 нед беременности, а повторный в 32-34 нед. Лечение в более поздние сроки улучшает состояние плода и повышает устойчивость к гипоксии, однако не позволяет нормализовать его состояние и обеспечить адекватный рост. Высокая частота неблагоприятных перинатальных исходов при СЗРП во многом обусловлена необходимостью досрочного родоразрешения в сроках,

когда новорожденный плохо адаптируется к внешней среде (в среднем 31-33 нед). При решении вопроса о досрочном родоразрешении в комплекс подготовки к родам включают кортикостероиды для профилактики осложнений в неонатальном периоде. Эти препараты не только ускоряют процесс созревания легких плода, но и снижают частоту некоторых осложнений. По данным Американского национального института здоровья (1995), частота внутрижелудочковых кровоизлияний и энтероколитов у новорожденных с СЗРП ниже в наблюдениях пренатального назначения кортикостероидов. Дексаметазон назначается per os 8-12-16 мг в течение 3 дней или в/м 4 мг каждые 12 ч 4 раза.

Обязательным является разъяснение женщине необходимости соблюдения рационального режима питания, сна и отдыха во время беременности. Следует обучить пациентку контролю за массой тела, артериальным давлением. Для диагностики гипоксии следует обучить женщину подсчету шевелений плода на протяжении 1 сут и разъяснить ситуации, при которых она должна немедленно обратиться за медицинской помощью.

Для компенсированной ПН характерны благоприятные перинатальные исходы. Самопроизвольные роды через естественные родовые пути происходят в 75,82% наблюдениях, без осложнений - в 69,57%. Наиболее часто течение родового акта при компенсированной ПН осложняется патологическим прелиминарным периодом, прогрессированием хронической внутриутробной гипоксии плода, несвоевременным излитием околоплодных вод, слабостью и дискоординацией родовой деятельности. Возникновение данных осложнений беременности является показанием для экстренного родоразрешения путем операции в 38,1% наблюдений. Показаниями к плановой операции кесарева сечения в большинстве наблюдений являются отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (в том числе рубец на матке после предыдущей операции кесарева сечения, бесплодие, синдром потери беременности) в сочетании с компенсированной ПН, а также осложненным течением беременности, а также наличие признаков нарушения состояния плода (СЗРП I степени, нарушения гемодинамики в системе мать-плацента-плод IA или IB степени, начальные признаки гипоксии плода), у женщин старшей возрастной группы - при наличии перенашивания беременности. По мере усугубления степени тяжести ПН частота благоприятного исхода самопроизвольных родов снижается, в связи с чем

при субкомпенсированной ПН методом выбора является плановое родоразрешение путем операции кесарева сечения в сроки, близкие к доношенным.

Показаниями к плановому родоразрешению путем операции кесарева сечения при субкомпенсированной ПН являются:

Умеренно выраженная гипоксия плода (снижение вариабельности базального ритма, числа акцелераций, их амплитуды и продолжительности);

Гемодинамические нарушения в системе мать-плацента-плод II степени при наличии двусторонних изменений и дикротической выемки в маточных артериях;

С другой акушерской патологией;

Синдром задержки роста плода в сочетании с гестозом или перенашиванием беременности.

Критериями пролонгирования беременности при субкомпенсированной ПН являются:

СЗРП I-II степени при наличии адекватного прироста фетометрических показателей при контрольном УЗИ с интервалами 7 дней;

СЗРП III степени без нарастания отставания фетометрических показателей на фоне непрогрессирующих нарушений плодовоплацентарного кровообращения и/или начальных признаков централизации кровотока (СДО в аорте плода более 8,0 при значениях СДО в СМА 2,8-9,0 в сроки 33-37 нед);

Отсутствие выраженных нарушений маточно-плацентарного кровотока (односторонние, без нарушения спектра кровотока в маточных артериях, СДО более 2,4) при гестозе средней степени тяжести;

Отсутствие клинического прогрессирования сочетанного гестоза;

Начальные признаки гипоксии по данным кардиотокографии при отсутствии или начальной централизации артериального плодового кровообращения, нормальные показатели органного (почечного) кровотока плода (СДО не более 5,2 в сроки до 32 нед, и не более 4,5 в сроки 33-37 нед);

Эукинетический и гиперкинетический тип центральной гемодинамики плода при отсутствии нарушений внутрисердечной гемодинамики.

Комплексное исследование гемодинамики плода и анализ перинатальных исходов при плацентарной недостаточности позволили

разработать показания к срочному родоразрешению путем операции кесарева сечения при данной патологии. К ним относятся:

Кардиотокографические признаки тяжелой гипоксии плода (спонтанные децелерации на фоне монотонного ритма и низкой вариабельности, поздние децелерации при окситоциновом тесте);

Критическое состояние плодово-плацентарного кровотока при сроке беременности более 34 нед;

Выраженные нарушения кровотока в венозном протоке и нижней полой вене.

Показаниями к экстренному родоразрешению является начало родовой деятельности у беременных с субкомпенсированной ПН, а также преждевременное излитие околоплодных вод. Показанием для перевода новорожденного в отделение интенсивной терапии является недоношенность, гипоксически-ишемическое поражение ЦНС различной степени тяжести.

Показания к срочному родоразрешению путем операции кесарево сечение при декомпенсированной ПН:

СЗРП тяжелой степени с признаками выраженной централизации артериального кровотока плода с нарушениями внутрисердечного кровотока и признаками среднетяжелой гипоксии плода, по данным КТГ;

Прогрессирование гестоза на фоне комплексной терапии с выраженными нарушениями маточно-плацентарного кровотока (двусторонние нарушения с дикротической выемкой на спектре);

Срок беременности при наличии признаков декомпенсирвоанной ПН более 36 нед.

Показания к экстренному родоразрешению:

Нарушения венозного кровотока плода (ретроградный кровоток в венозном протоке, возрастание реверсного потока крови в нижней полой вене плода), наличие пульсаций в вене пуповины;

Преэклампсия и эклампсия.

При недоношенной беременности (32-36 нед) и отсутствии нулевых и ретроградных значений кровотока в венозном протоке в течение предсердной систолы и пульсационном индексе до 0,74, при проценте реверсного кровотока в нижней полой вене до 43,2% в сроки до 32 нед и до 34,1% в сроки 32-37 нед беременность следует пролонгировать. Одновременно проводится комплексное лечение с обязательным внутривенным введением раствора инстенона пла-

центарной недостаточности при ежедневном допплерометрическом и кардиотокографическом контроле. В комплекс лечения включают глюкокортикоиды для ускорения созревания плода.

Родоразрешение осуществляется путем операции кесарева сечения при появлении признаков прогрессирования нарушений венозного кровотока или появлении спонтанных децелераций, гипокинетичского типа гемодинамики и «взрослый» тип чрезклапанного кровотока плода. Продолжительность пролонгирования беременности составила от 4 (в сроке 35-36 нед) до 16 дней (в сроке 32-34 нед).

Своевременная диагностика плацентарной недостаточности и СЗРП, правильное и грамотное ведение беременны, позволяет пролонгировать беременность до срока рождения жизнеспособного плода с благоприятным перинатальным исходом. Выбор срока родоразрешения должен основываться на совокупности диагностических тестов. При досрочном родоразрешении необходимо принимать во внимание наличие условий для интенсивной терапии и реанимационной помощи новорожденным.

Дети с низкой массой тела при рождении в дальнейшем имеют высокий риск нарушений физического, нервно-психического развития и повышенной соматической заболеваемости. Наиболее часто у новорожденного отмечаются следующие осложнения:

Нарушения кардиопульмонарной адаптации с перинатальной асфиксией, мекониальной аспирацией или персистирующей легочной гипертензией;

При сочетании СЗРП с недоношенностью - высокий риск неонатальной смерти, некротического энтероколита, респираторного дистресс-синдрома, внутрижелудочковые кровоизлияния;

Нарушения терморегуляции вследствие возрастания теплоотдачи (вследствие уменьшения подкожножирового слоя) или снижение продукции тепла (истощение катехоламинов и сниженная доставка питательных веществ);

Гипогликемия (у 19,1% новорожденных);

Полицитемия и гиперкоагуляция (диагностируется в 9,5% при I степени СЗРП и в 41,5% - при III степени);

Сниженная иммунореактивность (у 50% новорожденных с III степенью СЗРП выявляется нейтропения, у 55% - нозокомиальные инфекции).

Новорожденные с малой массой при рождении имеют разные варианты физического развития, зависящие от этиологии и тяжести

задержки внутриутробного роста. При СЗРП средней степени тяжести в течение 6-12 мес после рождения отмечают высокие темпы роста, на протяжении которых дети достигают нормальных весо-ростовых отношений. В тоже время, по некоторым данным, новорожденные достигают нормальной массы тела на протяжении 6 мес после рождения, но сохраняют дефицит роста 0,75 стандартных отклонения на протяжении первых 47 мес жизни по сравнению с детьми, имеющими нормальную массу тела при рождении. При СЗРП тяжелой степени дети сохраняют отставание в массе и росте ниже 10%о не только в детстве, но и в подростковом периоде. Так, средний рост в возрасте 17 лет при тяжелой задержке внутриутробного роста составляет 169 см у мальчиков и 159 см у девочек против 175 и 163 см при нормальной массе тела при рождении соответственно.

Многими исследователями при тяжелой степени СЗРП (вес при рождении менее 3%), особенно при недоношенной беременности, отмечается снижение IQ и значительные трудности в обучении. Так, в возрасте до 5 лет в 2,4 раза чаще, чем при нормальной массе тела при рождении, дети имеют малые мозговые дисфункции, двигательные нарушения, церебральные параличи и плохие когнитивные способности; 16% детей в возрасте 9 лет нуждаются в коррекционном обучении; 32% подростков при СЗРП тяжелой степени имеют существенные проблемы в обучении, не позволяющие им закончить полный курс средней школы. В исследовании, проведенном L.M. McCowan (2002), низкий индекс психического развития (MDI) имеют 44% новорожденных при СЗРП, обусловленном гипертензией беременных. Нарушения психимоторного развития чаще отмечают у новорожденных, не получавших грудного вскармливания в течение хотя бы первых 3 мес жизни, длительно находившихся в стационаре, требовавших искусственной вентиляции легких.

Согласно медицинской статистике, плацентарная недостаточность развивается примерно у 24% будущих мам. Для лечения этого осложнения беременности существует целый ряд специальных препаратов.

Плацента (так называемое детское место) является органом, при помощи которого происходит питание, дыхание плода и выведение обработанных продуктов обмена веществ, В этом органе сходятся две сложные системы кровеносных сосудов. Одна из них (материнская) связывает плаценту с сосудами матки, другая (плодовая) переходит в артерии пуповины, идущие к плоду. Между двумя системами сосудов расположена мембрана (один слой клеток), которая играет роль барьера между организмом матери и ребенка; благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.

Плацентарный барьер непроницаем для многих вредных веществ, вирусов, бактерий. В то же время кислород и необходимые для жизни вещества без проблем переходят из крови матери к ребенку, так же как и отработанные продукты из организма плода легко попадают в кровь матери, после чего выделяются через ее почки. Плацентарный барьер выполняет иммунную функцию: пропускает защитные белки (антитела) матери к ребенку, обеспечивая его защиту, и одновременно задерживает клетки иммунной системы матери, способные вызвать реакцию отторжения плода, распознав в нем чужеродный объект, Кроме того, в плаценте вырабатываются гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, и ферменты, разрушающие вредные вещества.

Что такое плацентарная недостаточность?

При неблагоприятно протекающей беременности функция плаценты может нарушаться. Возникает так называемая плацентарная недостаточность, при которой нарушается процесс созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровоток, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез ее гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ к плоду, замедляют его рост и развитие, усугубляют имеющиеся осложнения беременности.

Синдром плацентарной недостаточности реализуется на различном уровне, поэтому определяется несколько форм этого заболевания:

• гемодинамическая, вызванная нарушениями в сосудах маточно-плацентарно-плодового кровотока;
• плацентарно-мембранная, характеризующаяся снижением способности плаценты к переноске различных веществ и кислорода;
• клеточная, связанная с нарушениями обменных процессов в клетках плаценты. Различают первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первичная (ранняя) плацентарная недостаточность развивается до , возникая при формировании плаценты. Ее причинами чаще является патология матки: миома матки (доброкачественная опухоль), пороки развития матки (седловидная, маленькая, двурогая), предшествующие аборты, гормональные и генетические нарушения. В ряде случаев первичная плацентарная недостаточность переходит во вторичную.

Вторичная (поздняя) плацентарная недостаточность, как правило, возникает на фоне уже сформировавшейся плаценты после . В возникновении поздней плацентарной недостаточности большое значение имеют инфекции, гестозы (осложнения, при которых нарушается работа всех органов и систем организма беременной, чаще всего они проявляются повышением артериального давления, появлением отеков, белка в моче), угроза прерывания беременности, а также различные заболевания матери (артериальная гипертензия, дисфункция коры надпочечников, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.).

Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты.

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют симптомы гипоксии плода — недостаточного поступления к нему кислорода. При этом в начале заболевания женщина обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем — на ее уменьшение. Хроническая гипоксия плода и нарушение питательной функции плаценты приводят к задержке его внутриутробного развития. Проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с показателями, характерными для данного срока беременности. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации при родах и заболеваемости в период новорожденное.

Диагностика плацентарной недостаточности

Для диагностики плацентарной недостаточности применяются:

• Оценка сердечной деятельности плода. Помимо простого прослушивания акушерским стетоскопом, наиболее доступным и распространенным методом оценки сердечной деятельности плода является кардиотахография, которая основана на регистрации изменений частоты сердцебиений плода в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода в сроки после .
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) . При этом определяют размеры плода и их соответствие сроку беременности, оценивают локализацию и толщину плаценты, соответствие степени зрелости плаценты сроку беременности, объем околоплодных вод, строение пуповины, возможные патологические включения в структуре плаценты. Кроме того, изучают анатомическую структуру плода для выявления аномалий его развития, дыхательную и двигательную активность плода.
• Допплерометрия . Это вариант УЗ-исследования, при котором оценивается скорость кровотока в сосудах матки, пуповины и плода. Метод позволяет непосредственно оценить состояние кровотока в каждом из сосудов во второй половине беременности.
• Лабораторные методы . Они основаны на определении уровня гормонов плаценты (эстриол, хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген), а также активности ферментов (окситоциназы и термостабильной щелочной фосфатазы) в крови беременных женщин в любом сроке беременности.

На основании комплексного обследования делается заключение не только о факте наличия или отсутствия плацентарной недостаточности, но и о степени тяжести такого нарушения. Тактика ведения беременности при различных степенях тяжести плацентарной недостаточности разная.

Профилактика и лечение

В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную женщину от возникшей плацентарной недостаточности какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до оптимального срока родоразрешения. Поэтому очень важно проводить профилактику у женщин, имеющих факторы риска развития плацентарной недостаточности.

Ведущее место в профилактике занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возможно возникновение плацентарной недостаточности. Важным условием является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный достаточный отдых (предпочтительнее сон на левом боку), устранение физических и эмоциональных нагрузок, пребывание на свежем воздухе 3-4 часа в день, рациональное сбалансированное питание. В курс профилактики включают поливитамины, препараты железа, дыхательную гимнастику для увеличение доставки кислорода через легкие, применение аминокислот, глюкозы, Галаскорбина, Оротата калия, АТФ, которые служат непосредственным источником энергии для множества биохимических и физиологических процессов.

При начальных признаках плацентарной недостаточности возможно лечение в условиях женской консультации с проведением повторного ультразвукового исследования с допплерометрией через 10-14 дней после начала лечения. При более выраженной плацентарной недостаточности, особенно в сочетании с другими осложнениями беременности или общими заболеваниями матери, обязательна госпитализация в стационар. Длительность терапии должна составлять не менее 6 недель (в стационаре, с продолжением терапии в условиях женской консультации). В случае выявления этой патологии и проведения соответствующей терапии во втором триместре для закрепления эффекта от первого курса следует повторить лечение на сроках .

При ухудшении показателей на фоне лечения, появлении признаков декомпенсации плацентарной недостаточности, определяющихся резким ухудшением состояния плода и возможностью его гибели, показано экстренное родоразрешение путем операции кесарева сечения независимо от срока беременности.

Специальная медикаментозная терапия

При начальных признаках плацентарной недостаточности возможно лечение в условиях женской консультации.

В настоящее время для лечения плацентарной недостаточности существует большое количество медикаментозных средств, направленных на устранение нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока и на повышение устойчивости плода к кислородному голоданию. Каждый из этих препаратов имеет свою точку приложения, свой механизм действия.

Препараты, способствующие расслаблению мускулатуры матки (токолитики) — Партусистен, Гинипрал, Магне-В 6 , Периодическое повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в плаценте, тогда как малые дозы токолитиков снижают сопротивление сосудов на уровне мелких артерий и приводят к значительному усилению маточно-плацентарного кровотока. При применении Гинипрала и Партусистена возможно увеличение частоты сердечных сокращений у матери (тахикардия), снижение артериального давления, тремор пальцев рук, озноб, тошнота и беспокойство. Для предотвращения тахикардии параллельно с препаратами назначают Верапамил, Изоптин. Противопоказаниями к применению Гинипрала и Партусистена является тиреотоксикоз (повышенная функция щитовидной железы), заболевания сердца, бронхиальная астма.

Эуфиллин, но-шпа обладают сосудорасширяющим действием, снижают периферическое сопротивление сосудов. Трентал (пентокси-филлин), помимо сосудорасширяющего эффекта, способен улучшать реологические свойства (текучесть) крови и циркуляцию в мелких капиллярах (микроциркуляцию), Побочное действие этих препаратов — изжога, тошнота, рвота, головная боль. Противопоказанием к применению пентокси-филлина является пониженное артериальное давление (гипотония), Эуфиллина — повышенная функция щитовидной железы, заболевания сердца, эпилепсия.

При плацентарной недостаточности имеет место хроническое нарушение свертывания крови (усиление активности тромбоцитов и плазменных факторов свертываемости). Поэтому для лечения применяются препараты, препятствующие образованию тромбов в сосудах — антиагреганты (Аспирин, Курантил). Эти препараты, помимо улучшения реологии крови, оказывают расширяющее действие на мелкие артерии, вызывая значительное усиление скорости кровотока. Они не вызывают расширения всех сосудов и связанного с этим относительного падения артериального давления и при этом повышают обмен веществ без одновременного повышения потребления кислорода. Курантил можно принимать начиная с первого триместра беременности. Антиагреганты противопоказаны женщинам с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровотечениях и недавно перенесенных оперативных вмешательствах. В связи с риском кровотечения в родах эти препараты отменяют в .

Актовегин повышает устойчивость головного мозга и тканей плода к гипоксии, активизирует обмен веществ, увеличивает потребление глюкозы, стимулирует обновление клеток плода. Кроме того, препарат усиливает кровообращение в системе мать — плацента — плод, способствует лучшей переносимости плодом родового акта. Лечение Актовегином оказывает выраженный эффект на состояние плода. Это выражается в улучшении показателей кровотока и улучшении роста плода, что позволяет уменьшить частоту вынужденного досрочного родоразрешения. Препарат получен из крови телят, обладает минимумом побочных эффектов, отмечено достаточно редкое возникновение аллергических реакций. Противопоказаниями к применению препарата является сердечная недостаточность, отек легких. У женщин с привычным невынашиванием беременности и серьезными заболеваниями (сахарный диабет, артериальная гипертензия, патология щитовидной железы, сердца, печени) Актовегин назначают с целью профилактики плацентарной недостаточности курсами по 2-3 недели, 2-3 раза за беременность.

Учитывая важнейшую обезвреживающую функцию печени, а также ее определяющую роль в продукции белков и факторов свертывания крови, в комплексной терапии плацентарной недостаточности целесообразно использовать гепатопротекторы — препараты, защищающие печень (Эссенци-але, Гепатил). Они оказывают нормализующее действие на обмен жиров, белков и на функцию печени. Препараты имеют минимум побочных эффектов, некоторые пациенты отмечают неприятные ощущения в области желудка и печени. Хофитол представляет собой очищенный экстракт листьев артишока полевого. Кроме гепато-протекторного свойства, Хофитол содержит многие макро- и микроэлементы, в том числе железо, марганец, фосфор, витамины А, В и С. Кроме того, препарат имеет выраженные антиоксидантные свойства. Гипоксия, возникающая на фоне плацентарной недостаточности, приводит к увеличению количества свободных радикалов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. Хофитол улучшает защиту от свободных радикалов, что оказывает положительное влияние на функцию плаценты. Противопоказан Хофитол при желчно-каменной болезни, острых заболеваниях печени, желче- и мочевыводящих путей.

Важным условием является полноценный достаточный отдых.

Инстенон — комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение, работу сердца и обмен веществ у плода в условиях гипоксии. Применяется в комплексе с другими препаратами для лечения плацентарной недостаточности для того, чтобы избежать негативных последствий гипоксии для нервной системы плода. Во время приема препарата следует избегать употребления кофе и чая, так как они ослабляют его действие. Наиболее частым побочным явлением при его применении является головная боль. Инстенон нельзя применять при состоянии сильного возбуждения и судорог, проявлениях повышенного мозгового давления (его признаки: длительная головная боль, рвота, нарушение зрения), эпилепсия.

Показания для выбора того или иного препарата определяет врач, исходя из формы плацентарной недостаточности. Если основным в происхождении является нарушение кровообращения, то назначаются препараты, влияющие на сосуды. Если в основе клеточные нарушения — то лекарства, влияющие на тканевый обмен. Часто используют комбинации из нескольких препаратов.

В заключение хочется подчеркнуть: плацентарная недостаточность — серьезное осложнение беременности, при котором недопустимы самостоятельное применение и отмена даже самых безобидных лекарств. Эта патология требует пристального наблюдения врача.

Екатерина Свирская,
врач акушер-гинеколог, г. Минск

Комментировать статью "Препараты при плацентарной недостаточности"

Хроническая гипоксия плода и нарушение питательной функции плаценты приводят к задержке его внутриутробного развития. Единственная артерия пуповины. Развитие плода. Беременность и роды. У меня на УЗИ в 18 недель врач увидел одну артерию в пуповине...

Обсуждение

у знакомой у дочки было, родилась 100% здоровая девочка

у моей второй дочки была одна артерия. дочке почти 3 месяца, рожала я сама, показанием к кс это не было. воеводин на узи это первый увидел и сказал, чтобы я вообще об этом и не думала. рожала в пмц, там тоже совершенно не парились об этой одной артерии, отрезали и забыли. я тоже во время беременности очень переживала по этому поводу, сейчас думаю, какая же дура была, только нервы себе мотала.

В результате диагноз врач написал: нарушение кровотока 1Б степени. Сегодня пошла к своему врачу, выяснить что это, т.к. враз УЗИст сказал: все нормально, спросите у свего врача? А она предложила госпитализацию, я написала отказ, и врач выписала мне Курантил N75, Актовегин...

Обсуждение

Недавно (в 32 недели) был такой диагноз. Тоже предложили госпитализацию, но я написала отказ и принимала таблетки курантил и актовегин. В 36 недель узи показало, что все нормализовалось. Удачи...

самое главное, чобы не было гипоксии плода, у меня тоже всю беременность доплер плохой был, прописывали актовегин, курантил

про формирование плаценты. Медицинские проблемы. Планирование беременности. про формирование плаценты. помогите, пожалуйста, разобраться. у меня две бременности замерли на 15-16 неделях. во второй раз удалось сделать анализ кариотипа, сказали, что...

про изменения в плаценте не подскажу, просто желаю, чтобы это не означало ничего существенного! При гестозе у беременных имеют место и выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной развития хронической гипоксии и задержки.

Гипоксия плода - это комплекс изменений в организме плода из-за недостаточного снабжения кислородом. К гипоксии приводят и заболевания плода: гемолитическая болезнь, анемия, инфицирование, врожденные пороки развития, длительное сдавление головки во время родов.

Обсуждение

Смотря какой срок. Я выше написала топик о своем личном опыте - мне в 32 недели сделали КТГ, "начальные нарушения состояния плода"=гипоксия, поставили диагноз фетоплацентарная недостаточность. У меня и до этого легкие схваточки несколько недель шли, а после этого обследования меня с угрозой преждевременных родов упекли на сохранение. В результате меня в роддоме на смех подняли - какая еще фетоплацентарная недостаточность?! эти данные не информативны на вашем сроке! Обследовали малыша вдоль и поперек - все идеально. Вот так.
Другое дело, если допплерометрия показывает, что ухудшено кровоснабжение малыша, тогда есть повод для беспокойства - может хуже развиваться сердечно-сосудистая система, малыш может плохо вес набирать. В этом случае назначают актовегин или другие препараты.

Очень серьезно. У меня из-за гипоксии были у ребенка неврологические бяки после рождения, энцефалопатия и мозговая киста. А если безответственно подойти, то худшим вариантом может быть ДЦП (т-т-т!)

Старение плаценты - это нарушение кровотока, актовегин микроциркуляцию крови улучшает, плацента может испавиться, или не ухудшиться как минимум до 40ой. А задержка развития плода это следствие нарушений в плаценте, плаценту поправите и задержка ликвидируется.

Раздел: -- посиделки (недоношенный ребенок гипоксия отслойка плаценты). поражение ЦНС. У моей подруги в следствие отслойки плаценты родился недоношенный ребенок (32-я неделя); перенес сильную гипоксию, даже говорят, что какие-то дольки в мозгу(плохо понимаю...